大家好，乐天来为大家解答以下的问题，颈椎间盘突出最佳治疗方法，椎间盘突出如何治疗很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
1、 经常有患者问：医生，有没有办法把突出的椎间盘弄回来？或者：你给我治疗后，疼痛消失了。椎间盘突出怎么办？那么，椎间盘突出后会有什么样的结局和结局呢？要理解这些问题，首先要讲椎间盘的解剖结构。椎间盘是由中央部分的髓核(弹性胶体物质)、周围的纤维环(多层纤维环呈同心圆排列)和上下软骨终板形成的盘状环状结构，故称椎间盘。椎间盘位于脊柱中部，相当于椎体间的软骨垫。长期的不良应力会使椎间盘退变突出，椎间盘突出压迫神经等组织时会出现一系列症状。椎间盘突出后可能出现以下病理改变：1。吸收：椎间盘一旦突出，人体内的一些细胞因子就会被调动起来，如成纤维细胞生长因子、巨噬细胞、肿瘤坏死因子等。这些炎性细胞因子将参与突出的椎间盘组织的吞噬、消化和吸收的免疫溶解过程。(1)椎间盘突出后的化学炎症反应和血管增生可导致单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，炎症细胞的吞噬作用导致突出的椎间盘组织吸收。(2)游离型椎间盘突出，突出物穿透纵韧带进入硬膜外腔。当暴露于血液循环中，成为机体的抗原，导致自身免疫反应的发生，产生的自身抗体或自身致敏的淋巴细胞对突出的椎间盘组织产生免疫溶解作用。(3)突出的椎间盘组织的自发吸收。血管化的存在和进展与突起吸收减少的程度和预后有很大关系。在破裂和游离的腰椎间盘突出症患者中，突出的髓核组织暴露于硬膜外腔的血管环境可导致突出的髓核组织的炎症反应和血管化，从而触发巨噬细胞的吞噬作用和免疫反应，导致突出的髓核组织的重吸收。(4)椎间盘突出与基质代谢失衡密切相关。其中，基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)发挥着重要作用。MMP-3不仅直接降解蛋白多糖，还诱导巨噬细胞趋化因子的产生，以蛋白水解活性浸润巨噬细胞，导致突出的椎间盘组织吸收。2.脱水萎缩：20岁以后，人的椎间盘开始退化，髓核的含水量逐渐减少，椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之下降。椎间盘自发脱水变性，可减少椎间盘突出，缓解压迫症状。3.回缩：在椎间盘突出的早期，有可能使膨出和轻微突出的椎间盘回缩。经过牵引、理疗、背部肌肉锻炼后，周围肌肉韧带可更加稳定，炎症反应消退，椎间盘内形成负压，从而促进突出椎间盘的吸收。4.钙化：椎间盘突出后钙的沉积是突出的椎间盘组织的柔软的纤维突起变成坚硬的钙化突起。5.突出椎间盘的持续存在：部分突出椎间盘主要是纤维软骨组织，或已钙化，难以被机体吸收，突出物持续存在体内。以上是椎间盘突出的一些组织病理学结果。基于这些病理结果，将出现以下临床结果：1 .突出的椎间盘回缩变小，临床症状消失：突出的椎间盘组织是否被吸收、脱水、萎缩、再吸收，总之对神经的压迫减轻或减轻，疼痛症状减轻。2.突出的椎间盘存在但疼痛消失：即使突出的椎间盘组织仍然存在，机体也能达到新的平衡，与突出物无痛共存。临床上可以看到80%-90%的椎间盘突出症可以通过保守治疗治愈，消除神经根水肿和突出的椎间盘
2、 3.突出的椎间盘持续存在，疼痛症状不缓解：还有一些突出的椎间盘组织不能被机体吸收而萎缩，压迫持续存在，神经压迫症状不能缓解。此时只有手术才能去除突出的组织，解除神经压迫，缓解疼痛症状。
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