费城，2021年9 月 29 日——角膜缺陷通常会自行愈合，但如果不及时治疗严重损伤，可能会导致炎症、感染、溃疡甚至失明。美国病理学杂志的科学家们报告说，一项新研究提供了令人兴奋的证据，支持水通道蛋白参与角膜细胞增殖和神经再生，并建议水通道蛋白 5 (AQP5) 诱导作为一种潜在疗法，以加速角膜缺损的表面修复。
角膜由眼睛最外层的透明组织组成，充当抵御外部刺激的屏障。它在视觉方面也起着关键作用。
“作为水通道蛋白家族的一员，AQP5在角膜中表达，这与许多眼部疾病有关，”山东省青岛大学基础医学院人体解剖学、组织学和胚胎学系首席研究员陈鹏博士解释说。 ;青岛大学基础医学院干细胞再生医学研究所，青岛，中国。“如果角膜损伤不能及时愈合，可能会导致病原体入侵，导致角膜发炎、混浊、溃疡甚至失明。在以往的研究中，我们发现 AQP5 缺乏会导致角膜上皮点状缺陷。也有越来越多的证据表明神经生长因子 (NGF) 在角膜伤口愈合中起着关键作用。AQP5缺乏可以减缓小鼠角膜上皮损伤的修复，但其具体机制尚不清楚。
研究人员生成了Aqp5敲除 (Aqp5-/-) 小鼠模型，并对上皮细胞已被刮掉的角膜进行角膜伤口愈合。他们使用了 75 只雄性Aqp5+/+小鼠和 189只 10 至 12 周龄的雄性Aqp5-/-小鼠。Aqp5-/-小鼠的角膜上皮和神经再生时间显着延迟。为了确定 NGF 在修复角膜上皮损伤中的作用，在Aqp5-/-小鼠的角膜上皮被刮掉后，将 NGF 注射到结膜下空间。Aqp5显着促进上皮和神经再生率-/-用 NGF 治疗的小鼠，这也改善了Aqp5-/-小鼠角膜神经纤维密度和敏感性的恢复，伴随着磷酸化 Akt 水平的恢复。
研究人员还在Aqp5-/-小鼠中施用了除 NGF 之外的 Akt 抑制剂，以确定 NGF 调节角膜上皮损伤修复率的机制。然而，NGF 诱导的角膜上皮和神经再生率和 Akt 再激活的促进作用被 Akt 抑制剂逆转。
“令人兴奋的是，Aqp5 缺乏可以通过影响 NGF 和 Akt 信号通路的激活来影响小鼠的神经再生，这在以前的研究中是没有发现的，”陈博士评论道。“这些结果需要在一项研究中得到证实。临床环境，但它们提供了水通道蛋白参与细胞增殖和神经再生的证据，并建议 AQP5 诱导作为一种可能的疗法来加速角膜缺损的表面修复。”
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