精神分裂症是一种严重的致残性精神疾病，影响着全球约1%的人口。尽管过去几年的研究表明，神经元的不同步可能是导致记忆障碍、多动症或幻觉等神经精神症状的原因，但对这种不同步的细胞来源知之甚少。今天，已经采取了决定性的步骤来解决这一疾病。日内瓦大学(UNIGE)的研究人员不仅成功破译了导致神经网络不同步的细胞机制，还成功纠正了成年动物模型中的组织缺陷，从而抑制了与精神分裂症相关的异常行为。因此，它将在《自然神经科学》中被发现，这表明治疗干预可以在所有年龄进行。
精神分裂症的临床表现可能因患者而异，它是一种神经发育疾病，以许多认知和行为症状为特征，包括视觉或听觉幻觉、记忆和计划问题或多动障碍。尽管这种高度致残疾病的确切原因仍不清楚，但一些基因突变将大大增加其风险。例如，受DiGeorge综合征影响的个体患精神分裂症的可能性是普通人群的40倍。DiGeorge综合征又称22q11缺失综合征，是一种人类遗传异常，其特征是22号染色体的两个拷贝中有一个拷贝缺少约30个基因。
“这些疾病特征的行为改变患者的大脑会发生什么变化？指导这项工作的UNIGE医学院基础神经科学教授Allen Carlton解释说：“我们的目的不仅是了解他们的神经网络功能障碍，还想知道是否有可能恢复正常功能，尤其是对成年人来说。
网络问题
日内瓦的神经科学家选择关注海马体的神经网络，这是一种特别与记忆相关的大脑结构。他们研究了一种小鼠模型，这种模型可以复制DiGeorge综合征的基因变化和一些与精神分裂症相关的行为变化。在对照小鼠的海马体中，构成网络的数千个神经元按照非常精确的活动顺序进行协调，这些活动在时间上是动态和同步的。然而，在他们的小鼠模型的神经网络中，科学家观察到了完全不同的东西：神经元表现出与对照动物相同的活动水平，但没有任何协调，就好像这些细胞无法正常相互交流一样。Carlton说：“神经网络的组织和同步是通过抑制包括微球蛋白神经元在内的神经元亚群的干预来实现的。然而，在这种精神分裂症的动物模型中，这些神经元的活性要低得多。没有适当的抑制来控制和构建网络中其他神经元的电活动，也不存在无政府状态规则。"
恢复紧张的秩序，即使在成年后。
第二步是尝试恢复神经网络正常运行所需的同步。为此，科学家们专门针对海马体中的小脑白蛋白神经元。通过刺激这些功能失调的抑制性神经元，他们设法恢复了神经网络的有序组织和正常功能。同样，他们可以纠正这些精神分裂症小鼠模型中的一些行为异常，并抑制多动和记忆缺陷。
这些非常积极的结果表明，治疗干预甚至可以在成年后进行。“这真的至关重要。事实上，精神分裂症在青春期晚期发展，尽管神经系统的变化最有可能发生在神经发育阶段之后。根据我们的研究结果，即使在大脑发育之后，强化和抑制神经元的效果也非常差。足以恢复这些神经网络的正常运行，从而使一些病理行为消失。”
目前，精神分裂症的治疗主要是基于靶向多巴胺能和5-羟色胺系统的抗精神病药物的给药。尽管它们对幻觉症状有积极的作用，但它们对改善许多症状，特别是认知症状的效果仍然很差。因此，克服微球蛋白神经元的缺陷，增加其抑制作用似乎是一个很有前途的目标。然而，根据这一策略开发治疗方法还需要时间。神经科学家现在希望通过将他们的研究扩展到由不同于DiGeorge综合征的基因变化引起的精神分裂症来证实他们的结果。
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