Tau蛋白是对抗神经退行性疾病(如额叶痴呆、阿尔茨海默病和慢性创伤性脑病)的罪魁祸首。Tau通常存在于我们的脑细胞中，通常是一个团队成员——它可以维持神经元的结构和稳定性，并帮助将营养从细胞的一个部分转移到另一个部分。
当tau放错地方，这一切都会改变。它变得粘稠且不可溶解，聚集在神经元中并形成神经原纤维缠结，破坏它们的功能并最终杀死它们。更糟糕的是，它可能只需要折叠一个细胞中相对少量的tau蛋白，就能将其邻近的细胞转化为异常且濒临死亡的脑细胞。
加州大学圣巴巴拉分校的神经科学家肯尼斯科西克说：“这种异常形式的tau开始在细胞间传播。”“这让人们想起了生物学中已知的一个严重问题，即所谓的病毒病，比如疯牛病。”
重要的是，与真正的病毒性疾病不同，这种病毒性疾病是通过接触感染的组织或体液传播的。额病毒样疾病(如额颞叶痴呆等疾病)不具有传染性，不能在人与人之间传播，也不能通过入口与感染组织接触。然而，复制过程非常熟悉：错误折叠的tau蛋白从细胞中分离出来，并被正常的邻近细胞吸收。然后，它作为细胞中的模板，科西克解释说，然后错误折叠的tau产生。这些细胞一次又一次地产生和分泌有毒的模仿tau蛋白，直到大脑的整个区域受到影响，随着时间的推移，会剥夺一个人的认知和身体功能。
如果差价可以控制怎么办？如果发现得足够早，控制病理性tau的增殖可以阻止神经退行性疾病的进展，为患者提供正常生活的机会。但是要做到这一点，科学家必须首先了解蛋白质是如何产生的。
在《自然》杂志发表的一篇论文中，Kosik和他的团队发现了tau在神经元之间传播的机制。它不仅揭示了tau在神经退行性疾病中的广泛研究传播，而且鲜为人知，这提示了一种控制病理性tau传播的方法。
“tau从一个细胞传播到另一个细胞的机制的发现提供了一个线索，这将为设计阻止tau传播的分子开辟一个深层结构方法，”加州大学圣地亚哥分校神经科学教授科西克哈里曼说。芭芭拉的分子、细胞和发育生物学系。
原来，这种吸收扩散机制的主要参与者是称为LRP1的低密度脂蛋白(低密度脂蛋白受体相关蛋白1)。它位于大脑的细胞膜上，涉及许多生物过程，包括帮助神经元吸收胆固醇，胆固醇被用作细胞结构的一部分。
研究人员发现，LRP1从细胞逃逸到细胞外空间后，吸收邻近细胞中的tau。LRP1是几种低密度脂蛋白受体之一，通过消除过程被消除：该家族每个成员的表达都被CRISPRi技术系统抑制并暴露于tau，研究人员确定LRP1的基因沉默可以有效抑制tau的摄取。
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