宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的一项新研究表明，一种重要的生物机制被认为可以保护脑细胞免受阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的侵害。研究人员发现，果蝇和斑马鱼的睡眠也需要帮助防止异常蛋白质聚集体在脑细胞中积累。这种机制存在于两个进化距离较远的物种中的事实表明，它也可能存在于人类中。
长期以来，睡眠剥夺和睡眠障碍与神经退行性疾病有关的说法一直令人困惑。这一发现发表在今天的《当代生物学》上，揭示了这种关系的可能解释。如果这一结果被推广到人类身上，它们将为对抗睡眠障碍和神经退行性疾病的新策略指明方向。
睡眠生物学副研究员Nirinjini Naidoo博士说：“睡眠碎片是反复短期睡眠中断的一个特征，也是白天过度工作的最常见原因之一，尤其是在老年人中。”“现在，我们知道了睡眠调节的主要方式，因此我们可以将其定位为有可能改善分散睡眠。”
最近的研究表明，长期睡眠不足会增加患老年痴呆症的风险，而患有老年痴呆症的人会增加睡眠障碍的风险。睡眠障碍也是帕金森病、肌萎缩侧索硬化(ALS)、额颞叶痴呆和其他神经退行性疾病的常见特征。
神经退行性疾病的潜在过程如何与睡眠障碍相关尚不清楚。然而，来自实验动物的发现表明，在睡眠期间，大脑会通过“蛋白水解”的过程去除异常的和潜在有害的蛋白质聚集体，例如在神经退行性疾病中会混淆大脑的蛋白质聚集体。
在这项新的研究中，奈杜和她的同事仔细研究了一个重要的蛋白质稳态过程，称为PERK信号通路，它对不需要的蛋白质聚集体的积累做出反应，导致细胞暂时停止大多数蛋白质的组装。科学家发现，当利用果糖阻断果蝇途径关键成分的小分子化合物抑制进化距离较远的果蝇或斑马鱼的PERK信号转导时，两组动物的睡眠量都远低于正常水平。在果蝇中使用遗传技术来阻止PERK产生类似的结果，而相反的方法(迫使PERK过度生产)使果蝇睡得更多。
博士生莎拉利(Sarah Ly)检查了果蝇中产生关键促醒激素的一小部分神经元，发现在这些神经元中，在夜间击倒PERK足以让苍蝇睡得更少，而产生过多的PERK会让它们睡得更多。在这些神经元的一个亚群中，研究人员可以证明增加或减少PERK可以抑制或释放清醒激素的产生。Ly说，“这增加了PERK调节的睡眠发生在多个脑回路的可能性。”
这一发现标志着科学家首次发现了一种特定的双向生物机制，将睡眠与蛋白质稳态联系起来。结果还表明，觉醒可能增加脑细胞中蛋白质聚集的积累，导致更多的PERK信号转导。最后，通过加强睡眠和进行有效的蛋白质管家，最终将有助于逆转脑细胞压力。
奈杜说：“我们的发现表明，睡眠的一个保守功能可能是缓解清醒时造成的细胞压力。”
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