密歇根大学生命科学研究所的研究发现了运动功能下降和微小老化蠕虫脆弱的原因，以及减缓其速度的方法。
研究结果计划于1月2日发表在《科学进展》杂志上。研究结果确定了一种可以靶向改善运动功能的分子，并指出类似的途径也可能在衰老哺乳动物中发挥作用。
随着人类和动物的衰老，我们的运动功能越来越差。毫米长的蛔虫，被称为线虫，表现出与其他动物非常相似的衰老模式。它们只能活三周左右，这使它们成为研究衰老的理想模型系统。
LSI教授、资深研究作者Shawn Xu说：“我们之前观察到，随着蠕虫的老化，它们逐渐失去了生理功能。“成年中期，他们的运动功能开始下降。但这种下降的原因是什么？”
为了更好地理解细胞之间的相互作用是如何随着蠕虫的衰老而变化的，徐和他的同事研究了运动神经元和肌肉组织之间的界面。
他们发现了一种叫做SLO-1的分子(用于“慢钾通道家族成员1”)，它可以作为这些通讯的调节剂。该分子抑制神经元的活动，减缓神经元向肌肉组织传递的信号，降低运动功能。
研究人员操纵SLO-1，首先使用遗传工具，然后使用一种叫做青霉素的药物。在这两种情况下，他们观察到蛔虫的两个主要影响。它们不仅在晚年保持更好的运动功能，而且比正常的蛔虫活得更长。
“如果你不改善你的健康或力量，你可能活不了多久，”徐说，他也是密歇根大学医学院的分子和综合生理学教授。“但我们发现，干预改善了两个参数——这些蠕虫更健康，寿命更长。”
也许更令人惊讶的是，干预的时机极大地改变了对运动功能和寿命的影响。当SLO-1在蠕虫生命早期被操纵时，它对寿命没有影响，但实际上对幼虫的运动功能有不利影响。然而，当SLO-1的活动在成年中期受阻时，运动功能和寿命得到改善。
由于SLO-1通道在许多物种中被保留，希望这些发现能鼓励其他人研究它在其他模式生物衰老中的作用。
“研究长寿生物的衰老是一项重大投资，”他说。“但现在我们已经确定了分子目标、潜在位置和具体时间，这应该有助于进一步的研究。”
接下来，研究人员希望确定SLO-1通道在蠕虫早期发育中的重要性，并更好地了解其影响寿命的机制。
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