[2018 . 11 . 09/R & amp；d新闻]
每日研发报默克公布了两项新的新信号通路抗体临床数据。
默克肿瘤管道：两种新的信号通路抗体发布新的临床数据；赛诺菲普拉仑特显著降低高危患者发生心血管事件的风险；BioTime胶囊获得性脊髓损伤与癌细胞治疗：爵士乐进入了欧洲的审查制度.
(点击标题阅读原文)
我们专注于医药研发的最新进展，为研发提供及时准确的信息参考；d人事。
默克肿瘤管道：两种新的信号通路抗体发布新的临床数据
莫东最近发布了实验性抗LAG-3疗法(MK-4280)和实验性抗TIGIT疗法(MK-7684)I/II剂量发现研究的初步安全性和有效性数据。
阿斯利康更新研发；d管道：停止mTOR抑制剂vistusertib的临床开发
最近，阿斯利康更新了研发；d管道。更新后的管道显示，它已经终止了vistusertib作为实体瘤单药疗法的所有研究，并与该公司最近批准的BTK抑制剂Calquence联合治疗血癌。除了vistusertib，公司还终止了azd 7594/abet erol联合呼吸疗法治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病的临床项目。
赛诺菲普拉特显著降低高危患者发生心血管事件的风险。
赛诺菲和雷根龙最近公布了ODYSSEY OUTCOMES的结果，这是一项评估PCSK9抑制剂降脂药物Praluent心血管预后的大规模临床研究。数据显示，在短时间内发生急性冠状动脉综合征事件的患者中，普拉伦特注射液显著降低了主要不良心血管事件的风险。
生物技术BioTime胶囊捕捉脊髓损伤和癌细胞治疗扩大研发；管道
BioTime和Asterias Biotherapeutics联合宣布达成最终合并协议，试图打造一家行业领先的细胞治疗公司。根据协议条款，BioTime将在两个临床阶段获得Asterias的OPC1和VAC2的候选细胞疗法。
SpringWorks公司的Nirogacestat已经获得了FDA的快速通道状态。
SpringWorks Therapeutics宣布，FDA已批准小分子选择性-分泌酶抑制剂nirogacestat的实验性口服给药，用于治疗进行性、不可切除、复发性或难治性硬纤维瘤病或深度纤维瘤病的成年患者。
SpringWorks公司的MEK抑制剂PD-0325901获得FDA孤儿药资格。
最近，SpringWorks Therapeutics宣布FDA授予MEK抑制剂PD-0325901治疗1型神经纤维瘤病(NF1)的孤儿药资格。PD-0325901为口服小分子药物，可选择性抑制MEK1和MEK2。
Vyxeos被英国NICE批准用于治疗两种特异性继发性急性髓系白血病。
NICE近日发布最终评估决定，批准Jazz Pharmaceutical Company的白血病新药Vyxeos在英国国家服务体系中用于治疗两种新诊断的成人急性髓系白血病：1。治疗相关急性髓系白血病；2.伴有骨髓增生异常相关改变的急性髓系白血病。
爵士solriamfetol进入欧洲的审查。
爵士制药公司近日宣布，已向欧洲药品管理局提交solriamfetol上市许可申请，用于治疗发作性睡病(伴或不伴猝倒)或阻塞性睡眠呼吸暂停的成年患者，以改善和减少白天过度嗜睡。
欧洲每年有33000人死于抗生素耐药性细菌。
最近，欧洲疾病控制和预防中心的科学家通过研究评估了和欧洲经济区公众关注的耐药细菌引起的五种感染的负担。疾病负担可以通过病例数、可归因死亡数和残疾调整寿命年数来衡量，而研究人员的评估是基于欧洲耐药性监测网络2015年的相关数据。
科学家发现了一种导致罕见脱发的新基因。
最近，伯恩大学医学院的一位人类遗传学家通过研究发现了一种导致罕见人类脱发的新型基因。LSS基因的改变会损害一种重要的酶，这种酶对人体的胆固醇代谢非常重要。
上海交通大学医学院发现新的肿瘤支持
在这项研究中，研究人员首次发现Vps33b在人和小鼠肝癌样本中下调，Vps33b的低表达与许多肝细胞癌患者的不良预后相关。进一步的研究证实，特异性敲除肝脏中的Vps33b可诱导小鼠肝脏损伤、进行性肝炎、纤维化和肝细胞癌，这表明Vps33b是肝细胞癌发生的重要促成因素。
发现巨噬细胞分泌外泌体促进大肠癌的转移和侵袭。
近日，华中科技大学同济医学院的王桂花等人发现，M2巨噬细胞可以通过分泌外泌体与大肠癌细胞进行通讯，从而影响癌细胞的迁移和侵袭。相关研究成果发表在国际学术期刊《癌症研究》上。
不到7%！遗传学证明基因对寿命的影响有限。
最近，在一组超过4亿人的家谱分析中，研究人员再次带来了新的观点：虽然长寿倾向于在家庭中延续，但基因对长寿的影响远低于之前的估计，也没有人们想象的那么大。这项新的分析发现，长寿的遗传率可能不会超过7%，甚至更低。
自然子出版物：“合成死亡”的新目标有望治疗罕见癌症。
最近，研究人员在滑膜肉瘤和恶性横纹肌样肿瘤这两种难以治疗的罕见癌症中发现了共同的分子机制。它们都依赖于“分子机器”ncBAF，ncBAF是由几种独特的蛋白质亚基组成的复合体，在调节基因活性方面发挥着独特的作用。如果ncBAF成分被破坏，可以抑制癌细胞系的增殖。这一发现有望为靶向药物治疗提供一条途径。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！