导读 曼彻斯特大学的科学家们发现，当皮肤中发现的生化催化剂水平升高时，无法治愈的伤口可能会好转。发表在 Investigative Dermatology 杂志
曼彻斯特大学的科学家们发现，当皮肤中发现的生化催化剂水平升高时，无法治愈的伤口可能会好转。
发表在 Investigative Dermatology 杂志上的人类和小鼠细胞研究为精氨酸酶 1 提供了新的视角，精氨酸酶 1 是一种加速皮肤细胞化学反应速率的蛋白质。
他们还首次描述了催化剂在皮肤外层细胞 - 角质形成细胞 - 对伤口形成的反应中的作用。
这一发现将酶的免疫通路定位为一种潜在的药物靶点，可以促进伤口的修复，否则这些伤口会慢慢愈合或根本不愈合。
不愈合伤口包括压疮、糖尿病伤口、静脉溃疡和不愈合的手术伤口，其特征是过度炎症。这些对老年人来说是一个特殊的问题，可能会影响多达 20 人中的 1 人。
长期以来，科学家们一直在寻找新的方法来解决伤口愈合延迟问题，这对 NHS 来说是一个重大的健康负担。
科学团队展示了小鼠伤口愈合延迟和人类糖尿病足溃疡不愈合如何显示表皮(最外层皮肤层)角质形成细胞中精氨酸酶 1 水平降低。
无法愈合的伤口是尚未满足的临床需求的主要领域，仍然难以治疗，并且是全世界数百万人痛苦的根源。因此，更好地理解促进愈合的生物学机制非常重要
希娜·克鲁克香克教授
他们还证明了表皮精氨酸酶 1 在伤口愈合中对角质形成细胞修复和闭合伤口的能力的重要性。
科学家们已经知道 Arginase1 由皮肤中的细胞(包括免疫细胞和角质形成细胞)表达，但 Arginase -1 在角质形成细胞中的功能尚不清楚。
研究人员现在表明，角质形成细胞中的 arginase-1 是产生腐胺和多胺等因子所必需的，这些因子是帮助角质形成细胞在伤口上迁移和增殖以治愈伤口所必需的。
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