对小鼠的研究确定了深度睡眠的分子基础

健康的睡眠是基本的生理需求。在没有它的情况下，身体中的无数过程可能会严重出错。慢性睡眠问题与精神健康障碍、心血管疾病、2型糖尿病和肥胖等疾病有关。

然而，由于生活方式、环境和生物因素，持续实现最佳生理健康和最佳认知表现所必需的深度、恢复性睡眠可能很困难。

睡眠生物学中最令人困惑的问题之一是大脑如何调节深度睡眠。答案可能有助于阐明缓解睡眠问题的新方法。

现在，由 VA 波士顿医疗保健系统的哈佛医学院研究人员领导的一项新发表的研究为这个长期存在的谜团提供了关键线索。

这项在老鼠身上进行并于 4 月 26 日在Nature Communications上发表的工作确定了大脑中调节 delta 波振荡的区域——在最深的放松阶段出现的跨神经元传输的电信号。它们是恢复性睡眠的标志。

研究小组专注于丘脑中的神经元，丘脑是调节睡眠和清醒等功能的大脑区域。使用 CRISPR-Cas9 基因编辑，研究人员破坏了编码与抑制性神经递质 GABA 结合的蛋白质的基因。这种蛋白质是促进睡眠的药物的靶点。在小鼠模型中破坏该基因会增强 delta 波的活动并增强动物的深度睡眠。

如果在进一步的动物模型中得到复制，这些发现可以为设计精确靶向这种蛋白质以诱导深度睡眠的疗法奠定基础。

“我们的研究结果代表了在确定睡眠调节的分子基础方面向前迈出的重要一步，并指出了一种促进自然、恢复性睡眠的替代药理学策略，”研究高级研究员、HMS 和 VA 波士顿精神病学副教授 Radhika Basheer 说。

迫切需要新的疗法。常用的失眠药物，虽然是治疗持续性失眠的重要工具，但也有众所周知的弊端。其中许多药物的作用是让人们快速入睡，但它们也往往会抑制恢复性三角波的活动。因此，虽然这些药物会促进入睡，但它们引起的睡眠不一定是恢复性的。

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