路易斯安那州立大学贝勒医学院和合作机构的一组研究人员发现，特定大脑回路中的异常活动是厌食症动物模型的基础。从基因和药理学上恢复大脑回路的正常活动可以改善病情，从而为将来为受影响的个体制定治疗策略提供了可能性。该研究发表在《自然神经科学》上。
“厌食症是一种饮食失调症。受影响的人高度关注体重增加，通常会严格限制他们吃的食物量和过度运动，导致体重严重下降。厌食症是所有精神疾病中死亡率最高的，”负责人说作者 徐勇博士，贝勒大学儿科营养学和分子细胞生物学教授。“这种情况没有经过批准的治疗方法，根本原因尚不清楚。在这项研究中，我们使用了一种模拟我们在人们身上观察到的许多特征的动物模型来研究可能与这种情况有关的脑回路改变。”
Xu 实验室和其他小组之前的工作表明，调节进食的多巴胺和血清素神经元的功能障碍与厌食症患者有关。然而，大脑中这两个神经元群如何导致这种情况尚不清楚。
“首先，我们发现在正常情况下，多巴胺神经元确实与血清素神经元交流，我们研究了这种相互作用以确定它如何调节进食，”徐说。
研究人员发现，沿着多巴胺-血清素脑回路传输的信号强度决定了动物的进食量。
“当多巴胺神经元发出较低频率的信号时，例如，在 2 到 10 赫兹之间，结果是抑制了血清素神经元和暴饮暴食行为，”徐解释说。“另一方面，当多巴胺神经元以 10 到 30 赫兹的更高频率发射时，血清素神经元被激活，这导致缺乏进食。”
然后，研究人员调查了多巴胺-血清素回路是否会在小鼠模型中厌食症的发展或持续存在中发挥作用。他们发现，与对照组相比，这种大脑回路在动物模型中被超级激活，这为动物食欲不振和过度运动提供了解释。
此外，研究小组将多巴胺受体 DRD1 确定为该回路过度活跃的关键介质。敲除 DRD1 基因部分恢复了动物的正常饮食和运动行为。
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