发表在《神经科学杂志》上的一项新的临床前研究的结果有助于为更好地理解、预防和恢复新生儿脑损伤铺平道路。在怀孕期间，胎儿通常在低氧条件下生长。当婴儿早产时，会突然转变为高氧环境，这可能高于婴儿所能承受的水平。这些早产儿通常需要呼吸支持，因为他们的肺还不成熟。如果他们接受的氧气太高，就会形成氧自由基并导致细胞死亡。
早产儿的抗氧化防御能力不发达，无法在正常情况下预防或延缓某些类型的细胞损伤。在高氧环境中，这些不发达的防御系统无法完全抵御氧化应激，在没有可用治疗或预防措施的情况下损害不同的大脑区域。
根据临床前研究，国立儿童医院专家发现，氧化应激过度激活葡萄糖代谢酶 GSK3β，改变海马中间神经元发育，并损害学习和记忆。研究人员还抑制了海马中间神经元中的 GSK3β，从而逆转了这些细胞和认知缺陷。
“我很高兴我们发现海马体中特定细胞群存在记忆发育缺陷，”儿童国家研究所临时首席学术官兼临时主任、该研究的首席研究员 Vittorio Gallo 博士说。哥伦比亚特区智力和发育障碍研究中心。“我不认为我们能够在精细的水平上做到这一点，识别对氧化应激敏感的细胞群及其潜在的信号通路和分子机制。”
氧化应激在发育中的海马体中的作用，以及 GSK3β 在氧化应激诱导的神经发育障碍和认知缺陷中的作用，迄今为止都未被探索。戈德斯坦等人。表明该研究为该领域铺平了道路，成为新生儿脑损伤后最大限度地恢复功能的可行方法。
为了更好地了解新生儿脑损伤的机制，研究人员通过在临床前模型中短时间内诱导高氧水平来模拟脑损伤。这一探索导致了认知缺陷的基础，包括发育中的海马体氧化损伤的病理生理学和分子机制。
一旦他们确定了导致细胞损伤的原因，研究人员就使用基因靶向方法来降低表达 POMC 的细胞或表达 Gad2 的中间神经元中的 GSK3β 水平。通过调节中间神经元中 GSK3β 的水平——而不是在表达 POMC 的细胞中——抑制性神经传递得到显着改善，并且由于高氧水平导致的记忆缺陷得到了逆转。
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