就像安全检查以确保没有有害物质进入拥挤区域一样，人体细胞使用检查点来控制它们的生长并防止有害突变进入新的细胞群并造成麻烦。每个分裂和复制其 DNA 的细胞都必须清除至少三个检查点——所有这些都需要称为肿瘤抑制因子的特殊基因。
当检测到 DNA 损伤或其他缺陷时，抑癌基因编码的蛋白质会与细胞中的其他分子一起工作，从而抑制细胞分裂。这个过程可以防止伤害细胞或导致不受控制的细胞生长和癌症的突变被传递给新细胞。幸运的是，肿瘤抑制因子相当强大。在正常情况下，只有当突变影响肿瘤抑制基因的两个等位基因时，它们才会停止工作，这些等位基因是从父母双方遗传的基因的不同形式。
但就前列腺癌而言，坦普尔大学刘易斯卡茨医学院 (LKSOM) 和 Fox Chase 癌症中心的研究人员最近发现了这两个突变规则的一个重要例外。他们在人类细胞和动物模型中工作，发现导致 PPP2R2A 肿瘤抑制基因的一个等位基因丢失的突变足以使由其他突变引起的肿瘤恶化。
在发表在《肿瘤发生》杂志上的一项研究中，由医学遗传学和分子生物化学教授 Xavier Graña 博士以及 LKSOM 费尔斯癌症研究和分子生物学研究所领导的研究小组发现，患有前列腺肿瘤的患者仅携带一个 PPP2R2A 拷贝的人存活时间不及那些肿瘤中有两个拷贝该基因的患者。他们还表明，在缺乏 PPP2R2A 的细胞中，由该基因编码的 PP2A 蛋白的重组最终会杀死前列腺癌细胞。
该研究首次表明，在受影响的细胞中重新激活 PP2A 可以减缓或阻止动物模型中前列腺癌的进展。
“大多数前列腺肿瘤只有一个 PPP2R2A 基因的功能拷贝，”Graña 博士解释说。“由于这种改变发生得如此频繁，许多患者可以从恢复基因活性的治疗中受益。”
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