导读 KAIST 研究人员已经确定了将先前获得的对一线化疗的耐药性传递给二线靶向治疗的机制，从而加剧了癌症耐药性的多米诺骨牌效应。他们的研究
KAIST 研究人员已经确定了将先前获得的对一线化疗的耐药性传递给二线靶向治疗的机制，从而加剧了癌症耐药性的“多米诺骨牌效应”。他们的研究刊登在 2 月 7 日的《科学进展》杂志上，提出了一种新策略，可以改善抗癌药物耐药患者的二线癌症治疗环境。
癌症药物耐药性通常在临床上通过化疗和靶向治疗来控制。与通过抑制快速增殖细胞起作用的化学疗法不同，靶向疗法可阻断单一致癌途径以阻止肿瘤生长。在许多情况下，靶向治疗被用作维持治疗或用于一线化疗后的二线治疗。
由化学与生物分子工程系和 KAIST 健康科学与技术研究所 (KIHST) 的 Yoosik Kim 教授领导的一组研究人员发现了化疗和靶向治疗之间出现的意想不到的耐药性特征。该团队进一步确定了一套促进这种序贯疗法耐药性的综合机制。
“有多个临床报告反映出靶向治疗在用尽所有标准治疗的患者中往往最不成功，”该论文的第一作者 Mark Borris D. Aldonza 说。他继续说道，“这些说法点燃了我们的假设，即对某些化学疗法的失败反应可能会加速对其他药物的耐药性演变，尤其是那些具有特定目标的药物。”
Aldonza 和他的同事从开源数据库癌症药物敏感性基因组学 (GDSC) 中提取了大量的耐药信息，该数据库包含来自各种人类癌细胞系的数千条药物反应数据条目。他们的大数据分析表明，癌细胞系对归类为抗有丝分裂药物 (AMD) 的化学疗法(抑制过度细胞分裂的毒素)有耐药性，也对一类称为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR- TKI)。
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