肯塔基大学马基癌症中心的一项新研究揭示了更多关于癌细胞转移时发生的变化，并确定了治疗转移性乳腺癌的有希望的靶点。
转移是指癌细胞从原发肿瘤扩散到身体周围组织和远处器官，是导致乳腺癌死亡的主要原因。癌细胞的可塑性，或它们改变和适应的能力，对于进展为转移性癌症至关重要。
该研究于 5 月 8 日发表在PNAS上，表明一种名为琥珀酸的代谢物在增强癌细胞可塑性方面发挥作用，并确定了一种名为 PLOD2 的酶是乳腺癌进展过程中琥珀酸的调节剂。
“结果揭示了琥珀酸以前未被确认的功能及其在乳腺癌转移中的作用，填补了我们关于代谢物变化如何促进癌细胞可塑性的知识空白，”该研究的首席研究员、博士任旭说。英国医学院药理学与营养科学系教授。
Xu 的团队与医学院毒理学和癌症生物学系教授、环境与系统生物化学中心联合主任 Andrew N. Lane 博士合作，研究了上皮间充质过程中乳腺上皮细胞的代谢重编程转变 (EMT)，一种动员癌细胞的生物过程。
结果还表明，靶向 PLOD2 可能是抑制乳腺癌转移和耐药性的一种有前途的策略。
EMT 期间 PLOD2 的表达提高了乳腺癌细胞中的琥珀酸水平，而 PLOD2 的抑制降低了琥珀酸水平并抑制了癌细胞的可塑性。
“由于 PLOD2 是一个药物靶标，这些发现可能为开发阻止癌症进展的新疗法铺平道路，”Xu 说。
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