肥胖与十多种不同类型癌症的风险增加以及预后和生存较差有关。多年来，科学家们已经确定了推动肿瘤生长的肥胖相关过程，例如代谢变化和慢性炎症，但对肥胖与癌症之间相互作用的详细了解仍然难以捉摸。
现在，在一项针对小鼠的研究中，哈佛医学院的研究人员发现了这个难题的新部分，这对癌症免疫疗法具有令人惊讶的影响：肥胖使癌细胞在燃料争夺战中击败肿瘤杀伤免疫细胞。
12 月 9 日，研究小组在《Cell》杂志上报道称，高脂肪饮食会减少肿瘤内 CD8+ T 细胞(一种重要的免疫细胞类型)的数量和抗肿瘤活性。发生这种情况是因为癌细胞会根据脂肪可用性的增加而重新编程其新陈代谢，以更好地吞噬能量丰富的脂肪分子，从而剥夺 T 细胞的燃料并加速肿瘤生长。
“将同一个肿瘤置于肥胖和非肥胖环境中表明，癌细胞会重新调整其新陈代谢以应对高脂肪饮食，”哈佛医学院布拉瓦尼克研究所细胞生物学教授、该研究的共同高级作者马西娅·海吉斯(Marcia Haigis)说。“这一发现表明，在一种情况下可能有效的疗法在另一种情况下可能并不那么有效，考虑到我们社会中的肥胖流行病，需要更好地理解这一点。”
研究小组发现，阻断这种与脂肪相关的代谢重编程可以显着减少高脂肪饮食小鼠的肿瘤体积。由于 CD8+ T 细胞是免疫疗法使用的主要武器，可激活免疫系统对抗癌症，因此研究结果提出了改进此类疗法的新策略。
“癌症免疫疗法正在对患者的生活产生巨大影响，但它们并不能使所有人受益，”共同资深作者、英国皇家海军乔治法比安大学比较病理学教授、布拉瓦尼克研究所免疫学系主任阿琳·夏普说。
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