p38 γ 和 p38 δ 两种蛋白质控制肝脏中脂肪的积累，这一过程与胰岛素抵抗和糖尿病的发展有关，而胰岛素抵抗和糖尿病是肥胖的常见结果。这些发现发表在卡洛斯三世国家心血管研究中心 (CNIC) 的研究人员发表的一篇文章中。由 Guadalupe Sabio 博士领导的这项研究表明，用特定抑制剂抑制这些蛋白质具有治疗脂肪肝疾病的潜力。结果发表在EMBO 杂志上。
脂肪变性，即肝脏中脂肪过度堆积，是发达国家最常见的疾病之一，影响着近 30% 的成年人口。这种疾病有时是由肥胖、糖尿病或过量饮酒引起的。后果可能很严重：脂肪肝会引发肝硬化和肝衰竭，导致糖尿病的发展，并可能导致肝癌。目前这种疾病的治疗选择很少。
脂肪变性始于肝脏中甘油三酯的过度积累，这会刺激炎症反应。许多疾病中的炎症都涉及 p38 γ 和 p38 δ 的贡献，CNIC 团队发现肥胖患者的肝脏表达的这些蛋白质高于正常水平。
研究小组使用中性粒细胞(一种炎症细胞)中无法表达 p38 γ 和 p38 δ 的小鼠，表明这两种蛋白质控制中性粒细胞向肝脏的迁移。正如作者解释的那样，“这些细胞的到来对于该组织中脂肪的积累是必要的。”
因此，抑制缺乏p38γ和p38δ的动物中的中性粒细胞迁移足以保护它们免于脂肪肝的发展，从而预防炎症、肝损伤，甚至与肥胖相关的糖尿病。
预防
对于萨比奥博士来说，这一发现不仅增进了对该疾病潜在机制的理解，而且还促进了人们对这种疾病的认识。它还可以支持制定治疗甚至预防该疾病的新策略。如今，测试肥胖个体肝脏中性粒细胞募集的唯一方法是进行肝脏活检。有了这一新发现，通过使用特定抑制剂治疗患者来预防中性粒细胞浸润可能成为可能。萨比奥博士补充说，“因此，这一发现也有助于治疗涉及肝脏中性粒细胞募集的其他疾病。”
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