新的抗癌药物允许医生根据患者肿瘤的遗传特征定制治疗方案。然而，这些药物对某些患者根本不起作用，而对另一些患者则失去疗效。
麻省理工学院和马萨诸塞州总医院的一项新研究揭示了为什么其中一类药物(称为激酶抑制剂)并不总能阻止肿瘤生长。研究人员发现，虽然激酶抑制剂成功地关闭了它们的靶标，但它们也会刺激细胞打开一个备用系统，该系统可以接管被药物击倒的系统。
研究小组还表明，在对小鼠的研究中，使用药物组合来破坏这两个系统会产生更好的结果。
福特生物工程教授兼麻省理工学院生物工程系主任道格拉斯·劳芬伯格 (Douglas Lauffenburger) 表示：“我们发现了一种以前未被重视的机制，该机制涉及靶向治疗的耐药性。”“它的存在似乎与临床患者对某些激酶抑制剂的不良反应有关。我们已经证明，在小鼠中添加针对这种耐药机制的药物可以使原来的靶向药物发挥作用，否则它不会发挥作用。”
Lauffenburger 也是麻省理工学院科赫综合癌症研究所的附属成员，是该研究的资深作者，该研究发表在 2016 年 3 月 16 日的《癌症发现》在线版上。主要作者是前麻省理工学院研究生、现哈佛医学院博士后迈尔斯·米勒(Miles Miller)和科赫研究所博士后玛德琳·奥丁(Madeleine Oudin)。
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