导读 一个国际科学家团队提供了对信号分子工作原理的见解，这将为止痛药等领域的药物提供新策略。在今天发表在《自然》杂志上的一项研究中，由德...
一个国际科学家团队提供了对“信号分子”工作原理的见解，这将为止痛药等领域的药物提供新策略。
在今天发表在《自然》杂志上的一项研究中，由德国维尔茨堡大学和格拉斯哥大学的科学家领导的研究小组发现，β-抑制蛋白是由 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 激活的独立信号分子。
GPCR 是药物研究最重要的靶标，对于细胞通讯(包括疼痛和感官知觉过程)至关重要。GPCR 是许多治疗药物和药物的分子靶点，因其能够通过 G 蛋白将激素和神经递质编码的信息传递到细胞内的信号而闻名，而 β-抑制蛋白被认为可以阻断这些过程。
由于其多样性，GPCR 和 G 蛋白信号传导是治疗药物的重要靶点，有时会产生不良副作用。通过开发通过 β-抑制蛋白而不是 G 蛋白促进信号传导的分子，有可能克服这些问题。人们认为，这项新研究的结果是，使用强效止痛药进行长期治疗可能会取得特别好的进展。
事实上，在分子水平上特异性激活β-抑制蛋白的新药可以最大限度地减少人体对药物的耐受性，从而最大限度地减少患者感受到的任何副作用，并可以实现更有效的长期治疗。
格拉斯哥大学分子细胞与系统生物学研究所的 Graeme Milligan 教授表示：“对 β-抑制素信号作用的新见解为从痴呆到糖尿病等领域设计新型和改进的药物开辟了新的前景。这是格拉斯哥大学已经面临的一个挑战。”
该研究的作者也是 Andrew Tobin 教授，他目前在莱斯特大学 MRC 毒理学部门工作，但将于 2016 年夏天调到格拉斯哥大学，与 Milligan 教授和其他人一起继续这项工作。
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