马里兰大学医学院人类病毒学研究所(IHV)今天宣布，DnaK是一种细菌支原体蛋白，可干扰支原体感染细胞对DNA损伤的反应和修复能力，被称为癌症的起源。
发现与肿瘤相关的支原体DnaK DNA序列很少或没有DnaK DNA序列，肿瘤已完全发育，说明发生或隐藏了转化机制，说明损伤在早期就已完成，但一旦发生癌症，可能不需要蛋白细胞。
这项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究表明，细菌感染可能导致比以前认为的更多的癌症。该公告由马里兰大学医学博士、马里兰大学医学院人类病毒学研究所联合创始人兼主任医学博士霍默博士和生物化学与分子生物学助理教授大卫塞拉博士共同完成。马里兰大学医学院人类病毒学研究所。医生。Gallo和Zella与马里兰大学医学院基因组科学研究所微生物学和免疫学副教授HervTettelin博士合作。
“目前，大约20%的癌症被认为是由感染引起的，大多数癌症是由病毒引起的，”加洛博士说。“支原体是一个与癌症相关的细菌家族，尤其是那些感染了HIV的人。我们的工作为细菌感染如何引发一系列导致癌症的事件提供了解释。特别是，感染不需要持续，蛋白质不需要在所有癌细胞中持续存在。这项研究还提供了细菌感染如何干扰特定癌症药物的一些机制。”
研究人员以免疫功能低下的小鼠为模型，分析支原体感染对淋巴瘤发展的影响。他们比较了未感染免疫缺陷小鼠和支原体感染小鼠的淋巴瘤发病率。小鼠感染了来自艾滋病患者的支原体菌株。研究人员发现，支原体感染导致小鼠比未感染的免疫低下小鼠更早发展成淋巴瘤，一些(但不是全部)癌细胞具有细菌DNA。癌细胞中只发现少量细菌DNA，说明感染不需要持续致癌。
Zella博士说：“我们专注于一种叫做DnaK的蛋白质，它是蛋白质家族的一部分，可以作为其他蛋白质的‘伴侣’，保护它们免受伤害或帮助它们折叠。“然而，在这种情况下，DnaK会降低参与DNA修复和抗癌活性的重要细胞蛋白的活性，如p53。因此，感染支原体的细胞无法正确修复受损的DNA，这可能会增加癌症发展的风险。”
科学家指出，细菌可以释放脱氧核糖核酸，进入附近未感染的细胞。研究还表明，DnaK还可以通过降低p53来降低抗癌药物的疗效。因此，支原体感染不仅可以在感染细胞中触发导致DNA损伤和肿瘤积累的事件，还可以在附近未感染细胞中触发致癌事件，这些未感染细胞吸收从感染的邻近细胞释放的DnaK。
泰特林博士说：“我们分析了许多细菌的DnaK的氨基酸序列，发现癌症相关细菌的DnaK蛋白结合了与癌症无关的细菌的不同DnaK序列。“这增加了其他细菌也有同样致癌能力的可能性。”
根据Gallo博士的说法，“这种蛋白质介导的肇事逃逸机制被许多与癌症相关的细菌所共享，它改变了我们需要考虑感染和至少某些癌症的方式。此外，这是为了了解感染如何影响某些癌症治疗的效果。”
“这是一门引人入胜的科学，意义重大，”UMSOM院长E. Albert Reece，博士，工商管理硕士，以及马里兰大学医学事务执行副总裁John Z .和Akiko K. Bowers Distinguished教授说。“我们很高兴看到马里兰大学医学院两个学科的交叉合作。我院人类病毒学研究所基础科学实验室的研究得到了我院基因组科学研究所测序专长的帮助，已全面完成研究工作。
这项研究部分由马里兰卷烟补偿基金资助。摩根州立大学也参与了这项研究。
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