达拉斯-2020年12月30日-当体内的脂肪细胞被多余的脂肪填满时，周围的组织就会发炎。慢性低度炎症是许多肥胖相关疾病的驱动因素之一。现在，UT西南大学的科学家们发现了一种至少在老鼠身上引起脂肪组织炎症的细胞。他们的发现发表在《自然新陈代谢》上，可能最终会带来新的肥胖治疗方法。
研究负责人拉纳古普塔(Rana Gupta)说：“肥胖个体脂肪细胞的炎症与许多与超重有关的并发症有关，如癌症、糖尿病、心脏病和感染。”，内科副教授。“通过识别这些细胞，我们已经迈出了理解导致这种炎症的一些初始事件的一步。”
当一个人消耗的热量超过他需要的时候，多余的热量以甘油三酯的形式储存在脂肪组织(也称为白色脂肪组织(WAT))中。研究人员知道，在肥胖人群中，WAT变得过度劳累，脂肪细胞开始死亡，免疫细胞被激活。然而，这种炎症的确切机制还不完全清楚。
尽管许多研究都集中在WAT中脂肪细胞或免疫细胞产生的信号分子，这些信号分子可能会引起炎症，但Gupta的团队采用了另一种方法。他们专注于将血液、免疫细胞和炎症分子输送到WAT的血管。
2018年，古普塔和他的同事在小鼠体内发现了一种新的排列在这些血管中的细胞——脂肪祖细胞(APC)，即继续产生成熟脂肪细胞的前体细胞。然而，与大多数APC不同，这种新细胞被称为纤维炎症祖细胞，或FIP，其信号刺激炎症。在这项新工作中，研究人员更仔细地研究了FIP在介导炎症中的作用。
古普塔和他的同事发现，在年轻的雄性小鼠被改变为高脂肪饮食后，FIP迅速增加了一天内产生的炎症分子的数量。经过28天的高脂肪饮食，他们发现，与其他装甲运兵车相比，FIP的比例大大增加。
普塔说：“这是第一个证明这些细胞在脂肪组织炎症的守门员中发挥非常积极的早期作用的研究。”
为了证明FIP的数量和活性的增加不仅仅是发炎的脂肪细胞的副作用，研究小组从一些小鼠的FIP中取出了关键的免疫信号基因Tlr4。高脂饮食5个月后，缺乏Tlr4的小鼠体重和脂肪增加的程度与其他高脂饮食小鼠相同。但是不能再产生相同信号的转基因老鼠——FIP——不再有高水平的炎症。相反，WAT中的炎症分子水平接近低脂饮食小鼠的水平。
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