2019年12月12日-肺动脉高压，即肺动脉高压(PAH)，是一种由肺动脉血流阻塞引起的潜在致命疾病。《美国病理学杂志》在一项新的研究中描述可以是：由Elsevier发表，在PAH的病理学基础和心律失常的治疗(Tikosyn品牌名称)中，FDA批准了KV11.1通道阻滞剂以揭示光用于治疗PAH。
Kv11.1钾离子选择通道因其在心脏中的功能而被认可。尽管Kv11.1通道在许多生理过程中非常重要，但其在肺血管中的表达和功能及其在与PAH和慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关的血管重塑中的潜在作用尚未得到研究。
研究人员检查了慢性阻塞性肺疾病患者和实验性多环芳烃诱发大鼠的肺组织。“我们的研究表明，Kv11.1通道阻滞剂可能对PAH有治疗潜力。具体来说，我们已经表明可以考虑将已经获得FDA批准的药物作为抗心律失常药物，因此通过了所有药物安全要求的Dove Park Jung Su旨在对PAH患者进行再治疗。”DC乔治敦大学医学中心药理学和生理学系药理学助理教授Tinatin I. Brelidze博士解释说。
研究人员观察到，Kv11.1钾选择性通道在肺中表达，用polynon-Park Jung Su阻断这些通道可以抑制与血管重塑相关的PAH。对照组大鼠大直径肺动脉平滑肌细胞层表达Kv11.1通道，小直径肺动脉平滑肌细胞(小于100m)不表达Kv 11.1通道。在实验诱导的多环芳烃大鼠中，Kv11.1通道的表达增加，该通道在PA和PA中都有发现。当PA壁变得更有肌肉时，它们的壁会变得更厚，管腔会收缩。
当用多菲克斯帕克郑苏治疗多环芳烃大鼠时，没有证据表明多环芳烃相关血管系统发生了典型的病理变化。在不含多环芳烃的对照组大鼠中，多非利特增加了管腔直径，减少了肺动脉壁厚度至可见水平。
在健康人肺组织中，Kv11.1通道只存在于直径较大的PA壁中。慢阻肺患者肺组织表现为肺泡萎陷，动脉壁轻度水肿，肺动脉壁纤维化增厚。在大小PA的壁上发现了Kv11.1通道，与PAH大鼠的报告相似。
Kv11.1钾通道是一种电压激活的钾通道，在人体的许多组织和器官中都有表达。在心脏中，Kv11.1钾通道有助于心脏动作电位的复极维持适当的节律，而在大脑中，Kv11.1通道可以调节神经元的兴奋性。抑制Kv11.1通道也可能降低癌细胞的增殖。Brelidze博士指出：“我们假设SMC在PAH中的扩散类似于癌症，这与Kv11.1通道的过度表达有关。”
由于Dove Park Jung Su在心律失常方面具有丰富的临床经验，并通过了所有药物安全要求，研究人员建议将其视为PAH患者的潜在治疗方法。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！