这是心血管疾病的第三大致命诊断，但医生仍然很难解释为什么40%的患者会出现无缘无故的静脉血栓栓塞(VTE)。在患者治疗了这些危险的血栓一次后，第二次和随后的事件变得更有可能。
密歇根大学科学家团队的一项新研究可能有助于解开如何检测和处理患者血管中高于常规的血栓风险的谜团。这项研究是在小鼠身上进行的，发表在《临床研究杂志》上，研究重点是血块和身体防御和修复系统之间的关系，这种关系会导致炎症。
“我们仍然不知道导致威胁生命的深静脉血栓形成的分子触发因素，”该研究的资深作者、密歇根大学弗兰克尔心血管中心血管心脏病专家Yogen Kanthi博士说。“我们的工作旨在识别和阻断以前未被识别的与炎症和血栓形成相关的途径。”
坎蒂也是密歇根的内科助理教授，她说VTE是由凝血和炎症的某种组合引起的。然而，他说，目前的治疗方法是短暂的，因为它们只关注等式的一个方面：抗凝。VTE之后，患者通常终身使用血液稀释剂。
Kanthi的实验室正在研究炎症在深静脉血栓形成中的作用。他的团队的新研究发现了一种叫做CD39的酶，它在血栓形成过程中分散血液中的“危险”信号和炎症细胞因子。
FDA批准的药物已经存在于受相同途径影响的其他疾病中，尤其是典型的炎性细胞因子分子白细胞介素-1。Kanthi说，事实上，当研究人员在研究中抑制IL -1信号时，他们减少了动物形成的静脉血凝块的数量和大小。
“在这里，我们重点关注炎症和血栓形成交叉的潜在治疗，”Kanthi说。“我们发现，阻断IL-1是一种无处不在的炎症分子，是防止血栓形成的有力手段。”
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