大脑有自己的管家服务，这是一种复杂的机制，可以清理细胞活动留下的碎片。但是科学家们很难弄清楚大脑是如何知道何时启动这种细胞“垃圾收集”的。
耶鲁大学领导的科学家团队已经确定了一种蛋白质，这种蛋白质是这一过程的关键，称为自噬。他们在 1 月 21 日的《神经元》杂志上报告说，这种蛋白质 ATG-9 可以控制突触活动并发出增加自噬的信号，其中由增加的活动产生的神经元碎片被吞噬和降解。
影响神经元连接处的 ATG-9 运输的突变，称为突触，可能有助于解释自噬在突触活动增加期间无法发挥作用，这种缺陷与包括帕金森病在内的几种神经退行性疾病有关。
“神经元经常活跃，它们的机器容易磨损，”耶鲁大学医学院神经科学和细胞生物学的 Dorys McConnell Duberg 教授、该论文的高级作者 Daniel Colón-Ramos 说。
这些神经元变得越活跃，就越需要细胞降解以去除受损的细胞成分。在自噬过程中，神经元会产生一个细胞器，相当于垃圾卡车的细胞器，它可以分离、携带并随后破坏受损的细胞成分。细胞器的形成地点和时间很重要，因为拾取需要定时和协调。神经元如何协调这一过程一直是个谜。
对于这项新研究，由 Colón-Ramos 和第一作者、耶鲁大学博士生杨思思领导的研究小组对蛋白质 ATG-9 的功能感兴趣，他们在神经元突触附近观察到这种蛋白质。使用遗传分子方法，他们发现 ATG-9 通过经历一个称为突触小泡循环的过程来跟踪神经元活动，在这个过程中，细胞分泌执行大脑功能的神经递质。他们发现，当突触活动增加时，突触小泡循环和 ATG-9 运输也会增加。反过来，这表明需要自噬清理人员。
“我们认为，当这些神经元执行它们的功能并传递信息时，ATG-9 充当一种活动日志，当神经元活动增加时，它有助于提醒细胞产生更多的自噬，以进行未来的清理，”杨说。“因此，ATG-9 就像突触活动和自噬的协调者。”
这些发现还为与自噬功能受损有关的神经退行性疾病的潜在病理学增加了另一条线索。例如，作者发现一些与突触活动相关的突变——包括在人类中发现并与帕金森病相关的基因突变——会影响 ATG-9 在突触中的运输，并在神经元活动增加时阻碍神经元增加自噬的能力.
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