约翰霍普金斯大学的神经科学家与大鼠合作，已经确定了大脑中一种导致常见的与年龄相关的记忆丧失的机制。今天发表在《当代生物学》上的这项工作揭示了衰老大脑的工作原理，并可能加深我们对阿尔茨海默病和人类类似疾病的理解。
“我们正试图了解正常记忆，以及为什么称为海马的大脑部分对正常记忆如此重要，”该大学 Zanvyl Krieger Mind/Brain Institute 教授、资深作者 James Knierim 说。“但也有许多记忆障碍，这个区域出了问题。”
神经科学家知道，位于大脑颞叶深处的海马神经元负责一对互补的记忆功能，称为模式分离和模式完成。这些功能以梯度形式出现在海马的一个称为 CA3 的微小区域中。
当这些功能失去平衡时，记忆力就会受损，导致健忘或重复自己等症状。约翰霍普金斯大学的团队发现，随着大脑年龄的增长，这种不平衡可能是由于 CA3 梯度消失造成的;模式分离功能消失，模式完成功能接管。
负责模式分离的神经元通常在 CA3 区域的近端区域更为普遍，而负责模式完成的神经元则在远端区域普遍存在，主要作者、心/脑研究所助理研究科学家 Heekyung Lee 说。 ，近端区域的神经活动变得过度活跃，两个区域之间的相互作用变得异常，从而在模式完成中形成优势。
在正常的大脑中，模式分离和模式完成齐头并进，对感知和体验进行分类和理解，从最基本的到高度复杂的。如果你和家人去一家餐馆，一个月后你和朋友去同一家餐馆，你应该能够认出那是同一家餐馆，即使有些细节发生了变化——这就是模式补全。但是你还需要记住哪次对话发生在什么时候，所以你不要混淆这两种体验——这就是模式分离。
当模式分离消失时，模式完成会压倒整个过程。当您的大脑专注于餐厅的共同体验而忽略了单独访问的细节时，您可能会记得一次访问期间关于旅行的对话，但会认错是谁在说话。“我们都犯了这些错误，但随着年龄的增长，它们往往会变得更糟，”Knierim 说。
在实验中，研究人员将记忆未受损的年轻大鼠与记忆未受损的老年大鼠和记忆受损的老年大鼠进行了比较。虽然记忆力未受损的老年大鼠与年轻大鼠一样执行水迷宫任务，但它们海马 CA3 区域的神经元已经开始以模式分离为代价来支持模式完成。由于这一生理发现并未在它们的行为中表现出来，因此研究人员得出结论，某些东西正在让老鼠弥补缺陷。
研究人员说，这一发现在人类中得到了回应，这些人在老年时仍然保持着惊人的敏锐度。因此，查明记忆丧失机制可以为了解如何预防某些人的记忆障碍以及如何预防或延缓老年人的认知衰退奠定基础。
“如果我们能更好地理解这些补偿机制是什么，那么也许我们可以帮助防止认知能力随着衰老而下降，”Knierim 说。“或者，如果我们无法阻止它，也许我们可以增强大脑的其他部分来弥补正在发生的损失。”
该论文的其他高级作者是约翰霍普金斯大学的 Krieger-Eisenhower 心理学和神经科学教授 Michela Gallagher 和约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的生物统计学教授 Scott Zeger。加拉格尔的实验室之前证明，抗癫痫药物左乙拉西坦通过减少海马的过度活跃来提高记忆力。因此，Lee 还推测，这种关于记忆障碍如何发生的新的、更具体的信息可能使科学家们能够更好地将此类药物用于未来的缺陷。
她说：“这将使我们更好地控制我们可以针对我们看到的赤字的目标。”
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