导读 根据曼彻斯特大学今天发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的研究，我们对阿尔茨海默病的理解取得了突破，揭示了大脑血管的变化，这可能为
根据曼彻斯特大学今天发表在《美国国家科学院院刊》(PNAS)上的研究，我们对阿尔茨海默病的理解取得了突破，揭示了大脑血管的变化，这可能为开发新药来帮助对抗这种疾病开辟了道路。)。
阿尔茨海默病传统上被认为是一种脑细胞疾病，其中一种称为淀粉样蛋白-β (Aβ) 的蛋白质积累并形成斑块。越来越多的证据表明，大脑的血液供应也会受到影响，但是，这是如何发生的还不得而知。
现在，曼彻斯特大学的研究人员发现，一种称为淀粉样蛋白-β 1-40 (Aβ 1-40) 的较小版本的蛋白质会在小动脉壁中积聚并减少流向大脑的血流量。
大脑表面覆盖着小动脉，称为软脑膜动脉，控制大脑的血液和氧气供应。如果这些动脉变窄时间过长，大脑就无法获得足够的营养。这是在患有这种疾病的人中看到的记忆丧失的原因之一。
当研究小组观察产生过多 Aβ1-40 的老年阿尔茨海默氏症小鼠的软脑膜动脉时，他们发现与健康小鼠相比，这些动脉更窄。
发现这种变窄是由于 Aβ 1-40 关闭了血管内衬细胞中一种称为 BK 的蛋白质。当它正常工作时，BK 会发出一个信号，导致动脉变宽。
为了确认 Aβ 1-40 阻止 BK 正常工作，他们将健康的软脑膜动脉浸泡在 Aβ 1-40 中，并在一小时后测量 BK 蛋白发出的信号。Aβ 1-40 减弱了这些信号，导致动脉变窄。
研究人员现在计划调查 Aβ 1-40 的哪一部分阻断了 BK 蛋白，因此可以开发和测试阻止这种情况发生的药物，作为一种急需的治疗方法，以防止阿尔茨海默病的进展并避免人们因失去他们而感到心痛记忆。
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