当身体细胞对胰岛素没有反应并且不能利用血流中的葡萄糖(糖)时，就会发生糖尿病的主要危险因素，即胰岛素抵抗。众所周知，这种情况会增加心血管疾病和动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化是血管内的脂肪堆积，会限制血液流向身体组织。胰岛素和血管壁上的细胞相互作用的确切机制尚不清楚。
在Circulation Research上发表的一篇论文中，乔斯林糖尿病中心的科学家描述了一系列旨在确定胰岛素、脂肪和血管系统之间关系的研究。由 Joslin 首席科学官兼研究主任 George King 医学博士领导的团队确定了一条新途径，其中血管内皮细胞- 称为内皮细胞- 驱动身体的新陈代谢。与科学教条相反，研究结果表明，血管功能障碍本身可能是导致糖尿病的不良代谢变化的原因，而不是以前认为的影响。
“在患有糖尿病和胰岛素抵抗的人中，人们一直认为白色脂肪和炎症会导致血管功能障碍，从而导致该患者群体中心脏病、眼病和肾病的流行，”Thomas 的 King 说。 J. Beatson, Jr. 哈佛医学院糖尿病领域医学教授。“但我们发现血管在这里可以起到主要的控制作用，而这在以前是未知的。”
除了与血管异常有关外，糖尿病还与身体中棕色脂肪(也称为棕色脂肪组织)储存的不良减少有关。与主要储存能量的白色脂肪不同，棕色脂肪燃烧能量、维持体温并调节体重和新陈代谢。在对糖尿病小鼠模型进行的一系列实验中，King 及其同事观察到，即使在喂食高脂肪饮食的情况下，仅在血管中对胰岛素敏感性增强的小鼠体重也低于对照动物。事实证明，对胰岛素特别敏感的小鼠的棕色脂肪比对照动物多。他们还表现出对血管的损害较小。
研究小组的进一步调查显示，胰岛素会向血管中的内皮细胞发出信号以产生一氧化二氮，这反过来又会触发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗的情况下，内皮细胞产生的一氧化二氮减少——已知这种减少会增加心血管风险——导致棕色脂肪的产生下降。由于棕色脂肪在调节体重和新陈代谢方面起着不可或缺的作用，因此较小的棕色脂肪储存可能是糖尿病的危险因素，而不是糖尿病的症状。
“我们在这里发现的是，血管内衬的内皮细胞可以对你产生多少棕色脂肪产生重大控制作用，”金说。“一氧化二氮来自内皮细胞来调节你制造多少棕色脂肪，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管问题，但在这种情况下，这种关系似乎被逆转了。”
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