导读 杜克健康中心的研究人员报告说，一种可能进化为帮助抵抗感染的免疫反应似乎是驱动人类免疫缺陷病毒 (HIV) 进入潜伏状态的机制，潜伏在细
杜克健康中心的研究人员报告说，一种可能进化为帮助抵抗感染的免疫反应似乎是驱动人类免疫缺陷病毒 (HIV) 进入潜伏状态的机制，潜伏在细胞中只是为了重新爆发。
该研究小组于 11 月 14 日在Nature Microbiology杂志上发表了新的见解，该研究小组对使 HIV 特别隐蔽但也可能在其他病毒感染中发挥作用的令人烦恼的过程提供了新的见解。
HIV 已被证明是无法治愈的，因为抗病毒药物和免疫反应都未触及的少数潜在 HIV 感染的 T 细胞。”
Bryan R. Cullen，博士，资深作者，杜克大学医学院分子遗传学和微生物学系教授
“这些寿命很长的细胞可以自发地从潜伏期中出现，甚至在感染数年后开始产生 HIV，因此需要终生使用抗逆转录病毒药物，”Cullen 说。“尽管付出了相当大的努力，但这些潜伏感染细胞的起源仍然未知。”
Cullen 及其同事的发现提供了重要的见解，指出了一种称为 SMC5/6 的蛋白质复合物，它参与宿主细胞的染色体功能和修复。
HIV 进入人体，感染免疫系统的 CD4+ T 细胞，然后制造一个基因组长度的 DNA 分子，将其整合到宿主细胞染色体中，然后复制以产生病毒 RNA 和蛋白质。
如果这种所谓的 DNA 前病毒被阻止整合到宿主细胞 DNA 中，例如通过阻断这一过程的药物，那么它就不能制造任何病毒 RNA 和蛋白质并变得惰性。相比之下，能够整合的 DNA 前病毒通常能够驱动生产性 HIV 感染。
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