杜克大学的生物医学工程师开发了迄今为止最先进的血管疾病模型，并利用它发现了内皮细胞在 Hutchinson-Gilford 早衰综合症中的独特作用。简称早衰，这种破坏性和极其罕见的遗传病会导致类似于儿童加速衰老的症状。
该模型是第一个从患者自身皮肤的干细胞中生长出平滑肌和血管内层或内层的模型。结合先进的实验装置，推动通过工程化血管模拟血液的培养基，该模型表明内皮细胞对早衰的流动和剪切应力的反应与健康时不同。
该研究表明，仅患病的内皮细胞就足以产生早衰症状，还展示了一种在动态 3-D 模型中研究血管的新方法，可以更好地理解和测试严重疾病的治疗方法。
结果于 2 月 6 日在线发表在《干细胞报告》杂志上。
“内皮表达导致早衰症状的有毒蛋白质，但它的表达水平远低于由平滑肌构成的血管外层，”生物医学工程博士 Nadia Abutaleb 说。杜克大学的学生和该论文的共同第一作者。“正因为如此，整个领域都集中在平滑肌上，少数研究内皮细胞的人大多在静态二维培养物中研究它。但我们发现有必要在三个方面进行动态研究维度来查看疾病的全部影响。”
早衰症是一种由基因组随机单点突变引起的非遗传性遗传病。它非常罕见且致命，目前全世界已知只有大约 250 人患有这种疾病。
早衰是由一种叫做早衰蛋白的蛋白质缺陷引发的，这种缺陷导致它在细胞核外积聚，而不是成为核结构支持系统的一部分。这导致细胞核呈现异常形状并抑制其分裂能力。由此产生的症状看起来很像加速衰老，受影响的患者通常在 15 岁之前死于血管衰弱引起的心脏病。
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