一篇题为“Genetic deficiency and pharmacological modulation of RORα regulate laser-induced choroidal neovascularization”的新研究论文发表在Aging上。
脉络膜新生血管形成 (CNV)在新生血管性年龄相关性黄斑变性 (AMD) 中引起急性视力丧失。核受体 RAR 相关孤儿受体 α (RORα) 的遗传变异与新生血管性 AMD 有关，但其在病理性 CNV 发展中的具体作用尚不完全清楚。
在这项新研究中，来自哈佛医学院、UF Scripps 生物医学研究中心和亚利桑那大学的研究人员表明，与视网膜相比，RORα 在小鼠脉络膜中的表达量更高，而 staggerer 小鼠 (Rorasg/sg) 中 RORα 的遗传缺失导致增加Vegfr2 和 Tnfa 在脉络膜和视网膜色素上皮 (RPE) 复合体中的表达水平。
“在这里，我们研究了 RORα 是否使用激光诱导的 CNV 小鼠模型来调节 CNV，模拟湿性 AMD 的新生血管特征。我们发现 RORα 的表达在小鼠脉络膜/RPE 复合体中富集，并在激光诱导的 CNV 中上调， “研究人员解释道。
在激光诱导的 CNV 小鼠模型中，激光后脉络膜/RPE 复合体中 RORα 表达高度增加，Rorasg/sg 眼中 RORα 的缺失显着恶化 CNV，病变大小和血管渗漏增加，与VEGFR2 和 TNFα 蛋白。RORα 的药理学抑制也使 CNV 恶化。此外，RORα 的遗传缺陷和抑制显着增加离体小鼠脉络膜外植体的血管生长。RORα 抑制还促进了人脉络膜内皮细胞培养物的血管生成功能。
研究人员得出结论，“总的来说，我们的结果表明 RORα 部分通过调节脉络膜内皮的血管生成反应和脉络膜/RPE 复合体中的炎症环境来负向调节病理性 CNV 的发展。”
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