转移是癌症扩散到其原发部位以外的过程，与临床预后不良、癌症死亡率和治疗耐药性有关。尤其是非小细胞肺癌 (NSCLC)，具有很高的转移潜能，是全球癌症死亡率最高的癌症。因此，重要的是要了解驱动转移的分子基础——直到现在仍然不清楚——以便设计早期干预疗法。
在这项研究中，由新加坡国立大学新加坡癌症科学研究所 Goh Boon Cher 教授领导的一组研究人员和临床医生发现，肿瘤释放的细胞外囊泡 (EV) 可能是引入生长和转移潜能的原因到受体细胞。
通过使用无偏蛋白质组学质谱法分析肿瘤衍生的 EV，研究小组确定了一组丰富的货物分子，其中包括由白细胞介素样 EMT 诱导剂 (ILEI) 编码的 FAM3C 蛋白在 NSCLC 肿瘤中过度表达，这与不良临床结果密切相关和癌症转移。
FAM3C 在肺癌细胞中的异常表达增强了细胞转化并刺激了临床前模型中的远处肺肿瘤定植。更重要的是，研究人员发现了一种以前未知的涉及 EV 中 FAM3C 的微环境串扰模式，其中通过肿瘤衍生的 EV (TDE) 传递和摄取 FAM3C 促进了受体细胞中的致癌信号传导。他们的发现发表在Theranostics上。
研究人员的发现有助于阐明以前未被充分表征的由 FAM3C 驱动的致癌和转移机制。此外，该研究通过 EV 展示细胞间串扰，扩展了当前关于细胞自主致癌信号传导的知识。尽管这项研究主要针对肺癌，但它可能与 FAM3C 高表达的其他癌症相关，尤其是在癌症患者的 EV 中。
进一步研究 FAM3C 在其他癌症中的作用将非常有助于制定治疗策略，因为基于血浆 EV 中 FAM3C 表达的患者分层可能为制定针对广泛肿瘤转移的治疗策略铺平道路。
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