卡罗林斯卡医学院的研究人员发现了两种蛋白质之间的一种新相互作用，可以降低 DNA 损伤和细胞癌发展的风险。有关蛋白质 RTEL1 和 Poldip3 的研究结果发表在《基因与发育》杂志上。
在一个细胞分裂形成两个新细胞之前，它必须复制其全部遗传信息，即所谓的复制。多种蛋白质可确保正确完成此操作，从而不会将变化引入 DNA 分子，因为它可能会产生后果，例如癌症发展或细胞死亡。DNA：RNA 杂交体——R 环——是一种可以阻碍复制的结构。R 环在细胞中具有调节功能，但当它们出现在错误的时间时，会导致 DNA 损伤。
在这项研究中，研究人员确定了两种蛋白质，即 RTEL1(端粒长度 1 的调节因子)和 Poldip3，它们协同作用并阻止 R 环的形成。此前已知 RTEL1(端粒长度调节因子 1)参与维持端粒(对细胞寿命很重要的染色体末端)以及细胞 DNA 的复制。Poldip3 参与复制和 RNA 生物学。研究人员表明，在用诱导 DNA 损伤的化合物处理后，这些蛋白质会相互募集到 DNA 上。
没有 RTEL1 或 Poldip3 的细胞有 DNA 损伤或癌症的风险
在缺乏 RTEL1 或 Poldip3 的细胞中，R 环的普遍性主要在具有活跃复制的 DNA 区域中增加。即使在复制过程中，某些基因也需要转录，当这两个过程同时发生时，R 环的风险会增加，这会阻碍复制并导致基因组不稳定。
“我们认为 RTEL1 和 Poldip3 在防止这些 R-loops 方面尤为重要。最近发表在Nature Structural and Molecular Biology上的两项研究也支持 RTEL1 防止转录复制冲突和 R-loops 的假设，”该研究的作者 Andrea Björkman 说医学生物化学和生物物理学系 Jiri Bartek 小组的项目负责人。
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