Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) 和 Instituto de Investigación Sanitaria Princesa (IIS Princesa) 的研究人员在破译缺氧早期阶段活性氧 (ROS) 产生增加的机制方面取得了重大进展(组织氧急剧减少)。这一发现代表了对细胞生理学理解的重要进步，未来可用于治疗缺氧引起的多种疾病，如中风和心脏病发作。
今天发表在《自然》杂志上的这项研究是由圣克里斯蒂娜医院(IIS Princesa 的一部分)的 Antonio Martínez 博士和 CNIC 的 José Antonio Enríquez 博士领导的小组合作的成果。该研究由 CNIC 博士后研究员 Pablo Hernansanz-Agustín 博士领导。
在大多数真核细胞中，能量是由线粒体氧化磷酸化 (OXPHOS) 系统消耗氧气产生的。Enríquez 博士说：“该系统消耗氧气会产生活性氧 (ROS)，这是一组直到最近才被认为是代谢毒素的分子。”
然而，现在已知，当少量产生时，这些活性物质会作为触发细胞适应的信号。通过这种方式，Enríquez 博士继续说道，“氧气浓度的下降会触发 ROS 的快速生成，从而启动细胞对缺氧的适应性反应。”2019 年诺贝尔生理学或医学奖授予发现细胞对持续缺氧做出反应的机制的科学家.这种长期反应是由缺氧诱导因子 (HIF) 介导的。但身体还有其他更快的方式来应对缺氧，这些方式独立于 HIF 并由 ROS 介导。在缺氧早期阶段 ROS 产生增加的确切机制尚不清楚，但这项新研究在定义这一过程方面取得了重要进展。
Hernansanz 博士解释说：“我们已经证明，钠离子作为第二信使可以通过诱导 ROS 的受控产生来调节线粒体功能，特别是线粒体电子传递链 (ETC) 的功能。”
这种 ROS 产生机制“是肺循环通过将血流重新分配到灌溉较少的区域来应对缺氧的能力的基础，这种现象称为缺氧性肺血管收缩，”Martínez 博士解释说。
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