加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心的研究人员进行的一项新研究揭示了干扰素 γ (IFN-y)(一种有助于激活免疫细胞的免疫反应刺激信号分子)如何指导接受领先免疫疗法之一(免疫检查点阻断)治疗的晚期黑色素瘤患者的治疗反应。
研究小组确定了帮助免疫系统有效攻击癌症的两个主要驱动因素：由于免疫检查点封锁的释放以及相应的下游干扰素-γ信号传导而导致的肿瘤 T 细胞浸润的程度。阻断先前限制对癌细胞攻击的免疫检查点会驱动干扰素-γ信号的表达，从而放大抗肿瘤免疫反应，从而导致癌症免疫疗法诱导的临床反应。
加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院医学教授、加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心肿瘤免疫学项目主任、资深作者 Antoni Ribas 博士说：“数据表明，当针对癌症的现有免疫反应能够被放大时，免疫检查点阻断疗法就会发挥作用。”“癌症通过免疫检查点(称为 CTLA-4 和 PD-1)阻止免疫系统攻击癌细胞。每当我们释放它们时，就会增加免疫激活，这取决于 T 细胞产生称为干扰素 γ 的免疫激活细胞因子的强度，从而激活 600 多个基因，从而放大抗肿瘤免疫反应。”
尽管利用人体自身免疫系统更好地攻击癌细胞的免疫疗法取得了突破性的成功，但只有一小部分患者从癌症治疗中受益。研究人员继续使用基因组测序研究治疗方法，以更好地了解免疫检查点封锁对癌症患者的作用，从而克服局限性并将治疗方法扩展到更多人身上。
研究人员通过基因组测序分析了 101 名接受抗 PD-1 抗体 nivolumab 或联合 nivolumab 和抗 CTLA-4 抗体 ipilimumab(这两种癌症免疫治疗药物)治疗的黑色素瘤患者的 DNA 和 RNA 水平的基线和治疗中活检。他们观察了治疗前和治疗期间的变化，以了解对治疗有临床反应的患者和没有临床反应的患者哪些基因打开或关闭。这使得研究人员能够了解免疫反应如何随时间变化，并重点关注当免疫系统停止作用时癌细胞开启的基因。是富有成效的。结果证明这是干扰素-γ反应基因，并且通过打开和关闭同一组反应基因来反应干扰素-γ的能力在绝大多数癌细胞中是保守的。
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