生活是成长和变化的精巧编排，通过制衡来微调复杂的内在和外在的相互交织的相互作用。白细胞 (WBC) 是生物体抵御疾病和入侵的免疫防御不可或缺的一部分;不幸的是，这些机制可能会出错，导致功能失调的细胞数量不受控制地增加，从而导致肿瘤形成。现在，筑波大学的研究人员已经阐明了一种名为 VAV1 的特定基因的突变如何在实验小鼠中促进涉及一种白细胞(T 细胞)的肿瘤发生。
白细胞(WBC)是人体免疫功能的基础。它们包括产生抗体的 B 淋巴细胞，以及具有多种免疫相关功能的胸腺淋巴细胞或 T 细胞，之所以如此称呼是因为它们在胸腺中发育。T 细胞肿瘤包括一种称为外周 T 细胞淋巴瘤的成熟亚型。研究表明，VAV1(一种参与 T 细胞受体信号转导的基因)在几种外周 T 细胞淋巴瘤变体中发生改变;因此，研究小组试图阐明VAV1突变体在体内T细胞恶性转化中的作用。
抑癌基因p53被称为基因组的守护者，因为它可以防止基因组突变。研究人员在正常(“野生型”)小鼠和缺乏 p53 的小鼠中复制了人类 T 细胞肿瘤中发现的 VAV1 突变。主要作者 Kota Fukumoto 描述了他们的发现：“经过一年的观察，携带 VAV1 突变的野生型小鼠没有出现肿瘤;而缺乏 p53 的小鼠则出现了未成熟的肿瘤。值得注意的是，同时缺乏 p53 和 VAV1 突变的小鼠都出现了肿瘤。”成熟肿瘤类似于人外周 T 细胞淋巴瘤，并且比仅缺乏 p53 的小鼠预后更差。”
研究小组还将肿瘤细胞移植到缺乏功能性胸腺的小鼠体内。结果表明，肿瘤的发生可能是由于细胞本身的机制所致。“我们注意到，具有 VAV1 突变的 T 细胞肿瘤表现出 Myc 通路富集以及体细胞拷贝数改变 (SCNA)，包括 Myc 位点，”资深作者 Shigeru Chiba 教授解释道。值得注意的是，Myc(调节基因和原癌基因家族)和 SCNA(导致 DNA 拷贝差异)都是肿瘤形成的独特标志。
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