马萨诸塞州总医院的研究人员开发了一个 3D 模型来研究阿尔茨海默病。他们发现 CT8+ T 细胞通过 CXCL10-CXCR3 通路浸润大脑，从而加剧神经退行性变。针对这一途径可能会带来新的阿尔茨海默病疗法。
要点
神经炎症和阿尔茨海默病：在阿尔茨海默病中，认知能力下降与β-淀粉样蛋白和 tau 淀粉样蛋白沉积引起的脑部炎症引发的神经元死亡有关。
浸润免疫细胞：马萨诸塞州总医院的团队创建了一个 3D 模型，揭示了特定免疫细胞(CT8+ T 细胞)进入大脑后会加剧神经退行性变。
治疗潜力：该研究发现了一条调节免疫细胞进入大脑的途径(CXCL10-CXCR3)。针对这一途径，通过减少神经炎症的影响，为阿尔茨海默病的治疗提供了潜力。
一种新颖的 3D 人体细胞模型
当神经元开始死亡时，与阿尔茨海默病 (AD) 相关的认知能力下降就会发生，这可能是由于不适当的免疫反应以及由淀粉样蛋白沉积和 tau 蛋白缠结(该疾病的两个标志)引发的大脑过度炎症引起的。
此外，大脑外部的免疫细胞，特别是 T 细胞，可以进入大脑并使 AD 病理恶化，但研究这一过程一直很困难。
现在，由马萨诸塞州总医院 (MGH) 的研究人员领导的团队设计了一种新型 3D 人体细胞模型，可以模拟脑细胞与这些免疫入侵者之间复杂的相互作用。
这项工作建立在该团队之前开发的 AD 3D 模型的基础上，在《自然神经科学》杂志上进行了描述。
在这项新研究中，研究小组使用该模型证明，随着阿尔茨海默氏症病理在大脑中积累，称为 CT8+ T 细胞的特定类型的免疫细胞涌入大脑，放大神经炎症造成的破坏。
研究小组还确定了驱动 T 细胞渗透到大脑的分子机制，并表明阻断这些机制可以减少 T 细胞渗透的破坏性影响。
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