威尔康奈尔医学院的研究人员发现，婴儿颅骨过早融合(称为颅缝早闭)是由先前未识别的干细胞 DDR2+ 干细胞的增加引起的。这一发现为手术以外的治疗提供了潜力。
威尔康奈尔医学院研究人员领导的一项临床前研究表明，颅缝早闭是婴儿头骨顶部过早融合的现象，是由一种先前未知类型的骨形成干细胞异常过量引起的。
颅缝早闭是由几种可能的基因突变之一引起的，大约每 2,500 名婴儿中就有 1 名发生颅缝早闭。如果不通过手术纠正，它会限制大脑生长，导致大脑发育异常。如果情况复杂，则需要进行多次手术。
研究成果
在最近发表在《自然》杂志上的这项研究中，研究人员详细检查了携带人类颅缝早闭症中最常见突变之一的小鼠头骨中发生的情况。他们发现，这种突变通过诱导一种以前从未被描述过的造骨干细胞(DDR2+干细胞)的异常增殖来驱动颅骨过早融合。
“我们现在可以开始考虑不仅通过手术来治疗颅缝早闭，还可以通过阻断这种异常的干细胞活性来治疗，”该研究的共同资深作者马特·格林布拉特博士说，他是威尔康奈尔医学院病理学和实验医学副教授，也是一名研究人员。纽约长老会/威尔康奈尔医学中心的病理学家。
在2018 年《自然》杂志上发表的一项研究中，博士。Debnath 和 Greenblatt 及其同事描述了一种他们称之为 CTSK+ 干细胞的骨形成干细胞的发现。由于这种类型的细胞存在于小鼠的颅骨顶部或“颅骨”中，因此他们怀疑它在引起颅缝早闭中发挥着作用。
不可预见的结果和未来的影响
在这项新研究中，他们通过改造小鼠来研究这种可能性，其中 CTSK+ 干细胞缺乏一种基因，该基因的功能丧失会导致颅缝早闭。他们预计基因缺失会以某种方式诱导这些颅骨干细胞过度生成骨骼。这种新骨头将融合颅骨中称为缝线的柔性纤维材料，通常可以使其在婴儿体内扩张。
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