药物可以帮助触发体内胰岛素产生的酶，但这些药物并不总是对肥胖或糖尿病患者有效，大多数人需要调节血糖和胰岛素水平。这就是为什么鲁迪·瓦伦丁和研究小组最近的发现具有如此大的希望。
该团队花了数年时间研究 AMP 激活蛋白激酶或 AMPK——体内的一种主要能量传感器。爱荷华州立大学运动机能学助理教授瓦伦丁表示，肥胖和糖尿病患者的 AMPK 水平降低，使他们面临代谢并发症的风险，如中风、心脏病和某些癌症。
他说，研究人员对如何激活这种酶了解很多，但正在努力了解 AMPK 减少的原因。通过检查分子和细胞过程，瓦伦丁和他在波士顿大学医学院和哈佛医学院的同事们提出了另一个难题。Valentine 说，他们发现蛋白质 PKD1 可能会限制 AMPK 的活性，从而导致肌肉中的胰岛素信号受损，这是糖尿病的一个标志。该结果于今年早些时候发表在《生物化学杂志》上。
“这是一个非常技术性的过程，”他说。“可能有很多不同的分子也参与了这个过程，但这绝对是 AMPK 分子下调的机制之一。”
帮助理解该过程的一种方法是将 AMPK 视为您上下班乘坐的通勤火车或公共汽车。PKD1就像一个建设项目，封锁道路或轨道的出口并阻塞交通。在您的体内，PKD1 会减缓细胞从血液中清除葡萄糖的速度，从而导致血糖“回升”或增加，从而产生严重后果。Valentine 说这也类似于尝试用脚踩刹车来加速，而 PKD1 就是刹车。
一旦研究人员确定 PKD1 是一个潜在问题，他们就采取了两种不同的方法——一种使用药物，另一种涉及基因沉默来抑制 PKD1——来确定是否有可能抑制或防止该酶限制 AMPK。Valentine 表示，通过这两种方法降低 PKD1 可有效恢复 AMPK 活性和胰岛素信号传导，这一事实令他们感到鼓舞。下一步是确定现有药物或修改某些药物是否可能是有效的治疗选择。
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