当成年人患上血癌时，他们经常被诊断出患有急性髓性白血病。这种疾病是由骨髓细胞的病理改变引发的，其中，此外，一个重要的机制不起作用：这些细胞在受损时不会死亡。慕尼黑工业大学(TUM)的研究人员现在发现了一种在白血病细胞中受到抑制的自我毁灭分子信号传导途径。
白血病涉及人体造血系统的病理改变。在急性髓性白血病中，特别是骨髓(希腊语：myelos)受到影响。在健康的身体中，不同的血细胞由干细胞和骨髓中的祖细胞形成，在血液中执行不同的功能。基因突变可导致干细胞和祖细胞发生改变，并将其转变为白血病起始细胞，简称 LIC。与健康的祖细胞一样，LIC 在骨髓中繁殖。然而，基因突变导致 LIC 失去功能，并阻止它们发育成成熟的血细胞，最终导致骨髓中健康造血功能受到抑制，并出现白血病症状。
髓系白血病最常见的遗传改变包括 FLT3 基因突变。慕尼黑工业大学伊萨尔诊所血液学/肿瘤学系的 Philipp Jost 博士领导的团队现已发现，该基因对病理改变细胞的影响在某种程度上为治疗疾病。该突变导致 FLT3 基因永久激活。正如科学家所证明的，这会在细胞中引发类似炎症的刺激，使其承受永久性的压力。
尽管有炎症和损伤，仍能生长
在正常情况下，这种永久性的炎症刺激会触发一种称为程序性细胞死亡的程序来替换受损的细胞。这是细胞使用的一种自我毁灭机制，以协调的方式启动自身的破坏，并使其被健康的细胞取代。Philipp Jost 表示：“相比之下，尽管存在炎症和损伤，LIC 仍能生长和增殖。”“在我们的研究中，我们更仔细地研究了这种耐药性的分子原因。
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