导读 苏黎世大学的科学家开发了一种创新的神经细胞培养模型，揭示了神经退行性疾病背后的复杂机制。他们的研究确定了一种行为异常的蛋白质作为治...
苏黎世大学的科学家开发了一种创新的神经细胞培养模型，揭示了神经退行性疾病背后的复杂机制。他们的研究确定了一种行为异常的蛋白质作为治疗肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)的有希望的治疗靶点。他们的论文发表在《自然》杂志上。
神经退行性疾病会导致我们大脑中的一些神经元死亡，根据受影响的大脑区域，导致不同的症状。在肌萎缩侧索硬化症(ALS) 中，运动皮层和脊髓中的神经元退化，导致瘫痪。另一方面，在额颞叶痴呆(FTD)中，位于大脑中涉及认知、语言和人格的部分的神经元受到影响。
ALS 和 FTD 都是不断进展的疾病，仍然缺乏有效的治疗方法。随着人口老龄化，ALS 和 FTD 等与年龄相关的神经退行性疾病的患病率预计将会增加。
尽管中枢神经系统神经元中一种名为 TDP-43 的蛋白质的异常积累被确定为绝大多数 ALS 和约一半 FTD 患者的常见因素，但驱动神经退行性变的潜在细胞机制仍然很大程度上未知。
灵活、耐用、可重复：ALS 和 FTD 研究的理想细胞培养模型
在他们的研究中，苏黎世大学定量生物医学系的第一作者 Marian Hruska-Plochan 和通讯作者 Magdalini Polymenidou 开发了一种新型神经细胞培养模型，可以复制 TDP-43 在神经元中的异常行为。利用这个模型，他们发现了蛋白质 NPTX2 的毒性增加，表明它是 ALS 和 FTD 的潜在治疗靶点。
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