由新加坡南洋理工大学(NTU Singapore)和法国图卢兹大学共同领导的研究人员发现了细菌及其毒素如何促进人体免疫反应，从而导致炎症。
炎症在抵抗感染和治愈损伤方面发挥着至关重要的作用，但当炎症持续存在时，它也会导致心脏病和糖尿病等慢性疾病的不良副作用。
当免疫系统错误地攻击身体组织时，炎症还会引发狼疮等自身免疫性疾病，导致广泛的炎症和关节、皮肤、大脑、肺、肾脏和血管等器官的损伤。
研究人员在《美国国家科学院院刊》上发表文章，报告了将离子移入和移出细胞的分子(称为离子载体)、人体细胞内盐含量的随之变化以及炎症之间的直接联系。
在这项研究中，研究人员发现，当细胞内的钾离子水平低于一定水平时，细胞会启动免疫反应并释放强烈的促炎分子，例如那些会导致疼痛和发烧等感觉的分子。导致感染引起的组织损伤。
过去的研究表明，一种名为 NLRP3 的人类基因对于控制血液中的这一过程至关重要。现在，新加坡南洋理工大学和图卢兹大学的研究首次证明，这一过程是由皮肤、肺和鼻子等人体器官中一对名为 NLRP1 和 ZAKα 的基因控制的。
主要作者、南洋理工大学李光前医学院 (LKCMedicine) 的助理教授 Franklin Zhu 表示：“细胞使用大量能量来使钠离子和钾离子穿过细胞膜，从而维持细胞内部和细胞之间的特定离子平衡。外部环境。这种平衡对于细胞的正常功能至关重要。这种平衡出现问题会导致神经系统疾病和心力衰竭等疾病。
“我们的研究表明，人类先天免疫系统已经进化出多种方式来感知细胞离子平衡的破坏。这一发现帮助我们了解当离子平衡失控时，特别是在受到病原体攻击时，细胞如何保护自己。我们的研究结果提出了我们的免疫系统如何发挥作用这一难题的新进展，它可以为更好地治疗严重细菌或病毒感染等疾病打开大门。”
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