随着社会老龄化，心力衰竭患者数量迅速增加。心脏纤维组织过度生长，即纤维化，与心力衰竭的进展有关。日本名古屋大学医学院的一个研究小组发现了一种调节心脏纤维化的酶蛋白激酶N(PKN)。该酶催化心脏成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，从而威胁心脏的完整性。
删除这种酶可减轻心脏功能障碍，表明抗PKN治疗有望成为一种有希望的治疗方法，可防止患者发生心力衰竭。该研究发表在《自然通讯》上。
心脏使用成纤维细胞这种小细胞来维持其完整性，受伤后，这些细胞通常会转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞通过产生纤维结缔组织(如胶原蛋白和弹性蛋白)来帮助伤口愈合。然而，在心力衰竭患者中，它们经常导致过多的组织堆积，导致心脏组织僵硬和功能受损，这种情况称为纤维化。这一过程导致心脏结构完整性丧失，增加心脏病发作的风险。
PKN 酶与导致心脏成纤维细胞活化的信号级联有关。名古屋大学医学院心脏病学系 Satoya Yoshida、Mikito Takefuji 和 Toyoaki Murohara 博士领导的一个研究小组怀疑 PKN 与纤维化中成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变有关。他们与马克斯·普朗克研究所的同事合作，研究了 PKN 的作用。
在哺乳动物细胞中，PKN 有三种形式：PKN1、2 和 3。利用 RNA 测序数据，他们确定了心脏成纤维细胞中的 PKN1 和 2。该研究使用了没有 PKN1 和 PKN2 的小鼠。研究发现，尽管心脏功能不受影响，但在心肌梗死和心力衰竭模型中，肌动蛋白和胶原蛋白的表达明显减少。这些蛋白质是纤维化中观察到的组织积聚的基本成分。他们还发现，PKN1 和 2 受到抑制的小鼠没有表现出成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。
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