波士顿——艾滋病毒是逃避免疫系统的大师，它使用各种方法来防止身体找到并杀死它。绝大多数艾滋病毒感染者需要每天服用药物来抑制病毒，从而防止艾滋病的发展。
但是对于一小部分人来说，免疫系统和病毒之间的这场战斗看起来完全不同。他们被称为控制者，拥有免疫系统，可以在不需要任何药物治疗的情况下抑制病毒。虽然大多数控制者可以无限期地抑制病毒，但有些控制者最终会失去对病毒的控制并需要药物来实现病毒抑制。在最近发表在《免疫》杂志上的一篇论文中，麻省理工学院和哈佛大学拉根 MGH 研究所的研究人员报告说，在这些情况下，一种称为细胞毒性 T 细胞的免疫细胞失去增殖和杀死 HIV 的能力后失去控制。 - 感染细胞。
为了找到这些差异，由 Ragon 研究员 David Collins 博士领导的研究人员比较了几年来从 Ragon 和加州大学旧金山分校的 HIV 控制者队列中收集的样本。该研究包括 17 名控制失败的受试者和 17 名获得持久控制的受试者，他们的免疫系统在多年的观察中继续抑制 HIV。
在成功的免疫反应中，细胞毒性 T 细胞识别 HIV 的小片段，称为抗原，它们存在于受感染细胞的表面。然后 T 细胞杀死受感染的细胞，破坏内部的病毒。如果 HIV 中的突变正在改变抗原，T 细胞可能不再能够识别它们。因此，研究小组认为，最可能的区别可能在于抗原本身。
首先，该团队比较了受感染细胞呈递的抗原类型。Ragon 成员和合著者 Gaurav Gaiha，医学博士，DPhil 此前曾表明，在控制者中，细胞毒性 T 细胞通常识别不太可能发生突变的 HIV 抗原。当研究小组比较两组时，他们发现两组 T 细胞对相同类型的不太可能发生突变的抗原都有反应，这意味着它们的免疫反应相似。
研究人员与 Ragon 核心成员和共同作者 Todd Allen 博士及其团队合作，接下来对失控前后的 HIV 进行了测序，寻找可能导致 T 细胞识别的抗原发生变化的突变。尽管 HIV 不断发生变异，但在他们的 17 名患者队列中，他们只发现了一种突变，使抗原逃脱了 T 细胞的识别。突变逃逸也不是答案。也没有证据表明双重感染，即感染第二次单独的 HIV 感染的术语，这是案例研究中提出的另一种理论。因此，差异可能在于免疫反应本身，而不是由病毒驱动。
该团队更仔细地观察了两组中的 HIV 特异性 T 细胞，重点关注 T 细胞执行其各种功能的能力。当细胞毒性 T 细胞遇到呈递 HIV 抗原的细胞时，它们具有两个重要功能。第一个是它们通过系统地破坏受感染细胞(称为细胞溶解)来杀死受感染细胞的能力。第二个功能是它们的增殖功能：创造更多的 HIV 特异性 T 细胞，然后可以追捕并杀死其他受感染的细胞。
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