一个令人惊讶的发现可能为多发性硬化症和其他髓鞘形成不足疾病的研究提供一个有希望的新方向——当神经元的轴突没有被脂肪鞘(髓鞘)充分覆盖时，这会破坏神经细胞之间的通讯。
在研究脑肿瘤形成的潜在机制时，芝加哥 Ann & Robert H. Lurie 儿童医院的 Oren Becher 医学博士及其同事发现，小鼠模型中生长因子受体(称为 PDGFRA)的过度表达不会导致肿瘤，正如预期的那样。相反，他们观察到严重的髓鞘形成不足，表现为平衡受损以及后肢和尾部震颤。他们的研究结果发表在《大脑与行为》杂志上。
“我们的研究为研究髓鞘形成不足提供了一个新模型，”该研究的资深作者、Lurie Children's 的 Rory David Deutsch 恶性脑肿瘤研究学者、西北大学 Feinberg 学院儿科、生物化学和分子遗传学副教授 Becher 博士说。药物。“阻断这种受体可能被证明是治疗多发性硬化症等髓鞘形成障碍的新策略。当然，还需要更多的研究来证实我们的结果并进一步探索。”
Becher 博士指出，目前的研究侧重于产前事件，这可能解释了为什么没有形成肿瘤，因为时间在癌症发展中非常重要。
“我们发现过多的 PDGFRA 干扰了祖细胞的分化，这些祖细胞产生了产生髓鞘的细胞，”Becher 博士说。“这些祖细胞在整个人类生命周期中不断产生，已知是弥漫性中线神经胶质瘤等脑肿瘤的起源细胞。我们的研究结果表明，我们观察到的机制可能会在出生后阶段刺激脑肿瘤的发展。”
“我要对 Rory David Deutsch 基金会和 Lurie Children's 的远见卓识、信心和对这项研究的支持深表感谢，”Becher 博士说。
芝加哥 Ann & Robert H. Lurie 儿童医院的研究是通过 Stanley Manne 儿童研究所进行的。Manne 研究所致力于通过对知识的不懈追求来改善儿童健康、改变儿科医学并确保更健康的未来。Lurie Children's 被《美国新闻与世界报道》评为全美顶级儿童医院之一。它是西北大学范伯格医学院的儿科训练场。去年，该医院为来自 48 个州和 49 个国家/地区的 220,000 多名儿童提供服务。
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