本研究的目的是评估 KYP-2047 治疗介导的 POP 抑制对 II/R 后 ALI 病理生理学的影响。KYP-2047 治疗改善了回肠和肺的组织学改变，减少了胶原蛋白数量并降低了炎症蛋白水平。
墨西拿大学的Irene Paterniti 博士说：“缺血过程导致氧气供应和营养缺乏，随后的血液循环恢复，称为再灌注，导致氧化组织损伤和炎症介质侵入邻近器官。”
肠缺血再灌注是许多疾病的常见途径，包括小肠结肠炎、中肠扭转、肠套叠、肠梗阻、败血症和血流动力学休克。当肠道血流量减少后，缺血区域所需的血液恢复时，II/R 损伤就会接管，导致严重的局部和全身炎症，并扩散到附近的器官。急性肺损伤是肠道 I/R 后最严重的并发症。ALI 是一种医学病症，其特征是急性发作的广泛器官炎症，尽管已经部分提出了 II/R 中 ALI 的几种病理生理机制，但基本概念仍然大多含糊不清。
有趣的是，II/R 会在附近的肺组织中引发重要的炎症反应，表现为中性粒细胞浸润、髓过氧化物酶水平升高和肺部显着的血管通透性。具体而言，POP 本身在支持中性粒细胞炎症方面发挥作用，这方面涉及 POP 对各种肺部疾病的病理学。由于 POP 在血管生成和炎症中的参与已经得到强调，因此 POP 抑制剂已经开发出来，在这些之间，4-苯基-丁酰基-l-脯氨酰-2-氰基吡咯烷似乎是在体外和体内研究最有效和最广泛的炎性疾病的体内模型。基于这些发现，
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