有一些攻击性和暴力性的精神疾病，不用说，对全世界的个人和社会都是破坏性的：死亡、疾病、残疾和许多社会经济问题往往可以追溯到攻击性行为。
但是，尽管这很常见，侵略性已经被证明是非常难以对付的。一些药理学项目可能会有所帮助，但治疗会反复失败，精神病学家仍然认为某些类型的发作很难治愈。只要看看每日新闻，你就会发现，虽然有最好的政策和社会文化因素来解决这个问题，但暴力仍然存在。
在生物学层面，对攻击性个体基因组的研究试图找出可能成为攻击基因的分子。这背后的想法是，如果我们想确定分子靶点，我们可能会开发更有效的治疗方法。
在一项新的研究中，由卡门桑迪教授领导的EPFL大脑和心脏研究所的科学家们发现了一些控制攻击的关键神经生物学机制。科学家选择研究一种特殊品种的老鼠，这种老鼠表现出精神疾病的症状，如精神分裂症、自闭症和双相情感障碍——所有这些都可能涉及攻击行为。
这些小鼠的主要特征是，它们缺乏产生称为ST8SIA2的酶的基因(“敲除”小鼠)。这种酶产生聚唾液酸，聚唾液酸是一种糖分子，与神经元表面的一组粘性蛋白质形成复合物，帮助它们迁移和连接，尤其是在产前和产后早期发育过程中——不仅在小鼠中，在人类中也是如此。
基于此，研究人员旨在发现ST8sia 2-和早期发育过程中的聚唾液酸-的缺失是否会影响小鼠的攻击性和暴力行为。除非受到刺激，否则老鼠通常没有攻击性，因此很容易观察和测量行为偏差。在这项研究中，研究人员测量了敲除小鼠攻击无害对手(如年轻小鼠或雌性小鼠)的时间，以及攻击是否针对脆弱的身体部位。他们发现，与健康小鼠相比，敲除小鼠表现出异常攻击行为的迹象。
此外，该团队还研究了两种行为特征，这两种特征在某些类型的人类攻击中会增加，并且可以在小鼠中可靠地测量：减少恐惧处理和减少焦虑。众所周知，这两个特征在异常发作的发生中很重要，尤其是在精神病和精神分裂症中。
卡门桑迪(Carmen Sandi)指出：“恐惧学习的缺陷通常发生在精神疾病个体和具有不同精神病理学的攻击性个体身上。“这些缺陷被认为会促进反社会行为，因为它们阻止个人学习惩罚和遵循规范的社会化。”
对小鼠大脑的进一步检查表明，这些行为变化是由于大脑的情绪处理中心杏仁核神经元和情绪行为的问题。具体来说，科学家发现，被敲除的小鼠杏仁核神经元在很大程度上无法形成新的连接，并表现出谷氨酸神经传递受损，谷氨酸神经传递传递与恐惧处理相关的信号。
通过进一步的分子研究，该团队能够确定杏仁核缺乏神经元受体是发展攻击性的关键因素。该受体被称为NMDA(这种NMDA，尤其是GluN2B)，参与神经元的连接和恐惧记忆的正确形成。
随着这一发现，研究人员开始用药物(D-环丝氨酸)激活攻击性小鼠的NMDA受体。研究发现，这种治疗有效地减少了攻击行为和相关的对动物的低恐惧。尽管这是现阶段的概念证明，但这一发现开辟了一个潜在的有效药物靶点，并通过坚实的生物学证据支持积极的治疗。
卡门桑迪说：“我们的研究强调了一个关键的神经生物学机制，可以解释恐惧记忆障碍和病理性攻击发展之间的关系。“下一个合乎逻辑的步骤是调查我们的研究结果是否有助于改善人类侵入性性功能障碍。”
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