宾夕法尼亚大学公园-肌肉萎缩或肌肉组织损失是癌症患者的常见问题，但医生和科学家长期以来一直不知道确切的机制。现在，由宾夕法尼亚州立大学的研究人员领导的一项新研究为肌肉萎缩如何在细胞水平上发生提供了新的线索。
使用卵巢癌小鼠模型，研究人员发现癌症的发展导致骨骼肌中核糖体(细胞中产生蛋白质的颗粒)的减少。由于肌肉质量主要由蛋白质合成决定，减少核糖体可能解释为什么肌肉浪费癌症。
宾夕法尼亚州立大学运动学和生理学副教授古斯塔沃纳德(Gustavo Nader)表示，研究结果表明，肌肉萎缩的机制可能不仅与癌症患者有关，还与其他疾病有关。
纳德说：“肌肉量的减少也与衰老、营养不良以及患有新冠病和艾滋病的人有关。”“不仅肌肉萎缩是一个常见的问题，而且目前还没有治愈或治疗方法。然而，现在我们对这一机制有了更好的理解，我们可以向前迈进，并试图找到扭转这一机制的方法。”
据研究人员称，大约80%的癌症患者会患有严重的肌肉萎缩或恶病质，这将导致30%的癌症死亡。还与生活质量下降、化疗耐受性差、生存率低有关。纳德认为，“恶病质通常是杀手，而不是肿瘤。”
纳德说，由于目前没有治愈或治疗恶病质的方法，因此科学家准确了解恶病质的病因和成因非常重要。然而，尽管许多研究试图理解和预防肌肉萎缩的机制，纳德和他的团队希望从一个新的角度解决这个问题。
纳德说：“大多数注意力都集中在蛋白质的降解上。人们试图防止蛋白质被切碎或降解，以防止肌肉质量的损失。”“但许多努力都失败了。原因之一可能是人们忘记了蛋白质合成的内容，也就是创造新蛋白质的过程。这是我们在这项研究中必须解决的问题。”
在这项研究中，研究团队使用了一个明显肌肉萎缩的卵巢癌临床前小鼠模型。利用老鼠，研究人员可以研究癌症恶病质随着时间的发展，这是人类患者很难做到的。
研究人员分析结果后发现，肿瘤小鼠的肌肉质量迅速下降，合成新蛋白的能力急剧下降，这可以用肌肉中核糖体减少来解释。
纳德说，“所以我们破解了这个问题的第一层，因为我们证明了核糖体更少，蛋白质合成更少。”
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