佛罗里达州坦帕市(2021 年 11 月 8 日)——神经炎症性疾病，包括阿尔茨海默病和外伤性脑损伤，与称为纤维蛋白的坚韧蛋白质的沉积有关，纤维蛋白来源于凝血因子纤维蛋白原。这些网状纤维蛋白沉积物发生在大脑血管外，导致某些中枢神经系统细胞(神经元)死亡，最终导致记忆力受损。
现在，南佛罗里达大学健康 (USF Health) Morsani 医学院的一个团队首次报告说，在可溶性纤维蛋白原转化为可不利积累的不溶性纤维蛋白分子之前，它可以直接与神经元连接并造成损害炎症反应。研究人员还发现，纤维蛋白原特异性结合两种受体的纤维蛋白原的神经元的表面上：细胞朊病毒蛋白(PrP的Ç)和细胞内粘附分子-1(ICAM-1)。
他们的临床前研究于9 月 18 日发表在MDPI-Biomolecules 中题为“疾病和生物功能中的朊病毒和朊病毒样机制”的特刊上。
这些发现对于确定靶向治疗有助于预防或阻止阿尔茨海默病、创伤性脑损伤或其他与大脑异常血管通透性(渗漏)相关的慢性神经炎症疾病的神经退行性变具有重要意义。
“纤维蛋白原是参与神经过程和导致记忆丧失的被忽视的罪魁祸首之一，”首席研究员David Lominadze 博士说，他是 USF 卫生外科、分子药理学和生理学教授。“我们的研究表明，纤维蛋白原不仅是炎症的标志物(生物学指标)，而且可能是大脑炎症的一个原因。”
纤维蛋白原是一种在肝脏中自然产生的蛋白质，并通过血液传播到其他器官和组织。在血管外，纤维蛋白原在血凝块形成过程中被凝血酶转化为纤维蛋白，在伤口愈合中起关键作用。
Lominadze 博士的实验室专注于了解影响人体最小血管中血液循环的分子变化——包括炎症引起的微血管变化如何损害认知，尤其是短期记忆。
Lominadze 博士和其他人已经表明，炎症性疾病与血液中纤维蛋白原浓度升高、潜在破坏性自由基的产生增加、神经元细胞活化和微血管通透性有关。在先前使用小鼠模型治疗轻中度创伤性脑损伤的研究中，Lominadze 博士的小组报告说，纤维蛋白原在穿过血管壁后在微血管和星形胶质细胞(另一种连接血管和神经元的脑细胞类型)之间的空间中积累并激活星形胶质细胞。这种激活与神经增加和短期记忆减少相吻合。
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