大脑神经系统疾病，如痴呆、自闭症和精神分裂症，现在是一个日益严重的社会问题。然而，对其原因的研究仍然不足。最近，POSTECH研究团队确定了这类神经系统疾病的机制，从而解决了治疗它们的问题。
就脑神经系统疾病而言，当某些效应改变脑源性神经营养因子(BDNF)的突触可塑性和信号传递时，就会出现问题，对神经元的发育和分化产生深远的影响。神经元之间的信息通过突触传递，突触活动和突触结构根据刺激动态变化和调整。在此期间，BDNF对神经细胞的存活和突触可塑性有显著影响。当它失效时，不仅会干扰脑细胞之间的顺利信息交流，还会杀死神经元，导致学习和记忆障碍。
理工大学综合生物科学与生物技术系的金敬泰教授和郑锡普博士已经确定了BDNF调节AMPA受体局部表达的机制，这对神经细胞的突触功能非常重要。这项研究的结果发表在国际知名杂志《科学进展》年11月号上。
AMPA受体是谷氨酸作用于离子通道的受体，负责兴奋性神经信号。它们位于神经细胞的树突棘上，在识别突触分泌的谷氨酸时传递信号。对于突触可塑性，在正常情况下，AMPA受体是根据神经刺激的强度、持续时间和频率局部合成并有效转运到突触后膜的。众所周知，AMPA受体mRNA存在于树突状细胞中，但目前尚不清楚该mRNA是如何翻译成受体蛋白的。
我们团队发现AMPA受体mRNA的5’非翻译区具有内部核糖体进入位点(IRES)的活性，与一般方法不同。当蛋白质hnRNP A2/B1(一种与RNA结合的蛋白质)时，蛋白质翻译将增加——与该位点结合。
已经证实，由细胞核转录产生的AMPA受体mRNA被转移到树突，在那里它等待直到模拟发生，以响应各种刺激快速产生受体蛋白。特别是，当BDNF刺激神经细胞时，hnRNP A2/B1的量增加，从而促进AMPA受体蛋白的合成。这些在突触中局部合成的蛋白质有效地传导神经信号转导。
“这项研究揭示了突触可塑性在预防大脑发育不良或脑神经细胞退化中的关键机制，”研究负责人金景泰教授解释说。“我们希望未来能为自闭症、痴呆等发育性或退行性脑疾病的治疗提供重要线索。”
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