乔治亚州奥古斯塔(2021 年 11 月 16 日)——科学家报告说，当促炎对，一种称为 CCR2 的受体及其配体 CCL-2 结合在一起时，会增加患 1 型糖尿病的风险。
在这种通常在儿童时期出现的自身免疫性疾病中，这种自然锁和钥匙的相互作用将免疫细胞募集到胰腺，胰腺攻击产生胰岛素的胰岛细胞，导致终生胰岛素治疗过程和其他健康风险终生增加如心脏和肾脏疾病的问题说，沙拉德Purohit博士，生化学家在生物技术中心和基因组医学在乔治亚医学院。
奥古斯塔大学MCG医学博士/博士生Paul Tran 说，这项发表在《转化自身免疫杂志》上的研究提供了 CCR2 基因促进进展为 1 型的证据，因为它提供了关于如何延迟疾病进展的新见解。Tran 和 Purohit 是该研究的第一作者。
科学家们能够通过观察纵向数据放在拼在一起的310人报名参加DAISY，生资研究的国家机构设在科罗拉多州的安舒茨医学校区奥罗拉大学，已被视为风险下的个体对于 1 型，因为与它有亲属或自 1993 年以来具有与之相关的基因之一。
这项新研究的重点是 42 名持续具有针对产生胰岛素的胰岛细胞的抗体但从未真正发展为 1 型的人，其中 48 人确实发展为 1 型，其余的人都没有并作为对照组。
Tran 说，他们发现 CCL-2(CCR2 的配体)的血液水平在有抗体但没有实际疾病的人和进展为 1 型糖尿病的人中都较低。
他们还发现，这两个群体的免疫细胞上都有更多的受体，这些受体被配体招募到腹部 6 英寸的器官，帮助我们分解我们吃的食物。
相反，较少的受体意味着较少的免疫细胞募集、血液中 CCL-2 的正常水平以及较少的细胞破坏，他们说。
Tran 说，许多人类研究表明配体 CCL-2 或趋化因子配体 2 的血液水平与 1 型糖尿病有关，但尚不清楚。新研究阐明了这个方向。
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