导读 威斯康星医学院 (MCW) 癌症中心的科学家和一个国际合作者团队已经确定了卵巢癌中 cMYC 调控的新机制。尽管 cMYC 基因异常存在于近一
威斯康星医学院 (MCW) 癌症中心的科学家和一个国际合作者团队已经确定了卵巢癌中 cMYC 调控的新机制。
尽管 cMYC 基因异常存在于近一半的癌症患者中，但由于其“不可成药”的蛋白质结构，将 cMYC 用作治疗靶标一直是一个挑战。该研究小组由第一作者Jasmine George 博士、Pradeep Chaluvally-Raghavan博士后研究员、癌症中心成员和妇产科副教授组成，他们发现了一种由 FXR1 调节的癌细胞稳定机制cMYC mRNA 并促进 cMYC 蛋白的合成。他们的发现支持靶向 FXR1 可以阻断 cMYC 活动的概念。
Chaluvally-Raghavan 说：“靶向 FXR1 具有抑制 cMYC 的巨大潜力，不仅在卵巢癌中，而且在肺癌、宫颈癌和食管癌中都具有高水平的 FXR1 表达。”“我们现在正在努力确定这些其他恶性肿瘤的潜在目标。”
该团队的发现还有助于证实先前对 FXR1 致癌作用的研究，这对于体外和体内卵巢癌细胞的存活和生长至关重要。
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